Аневризма воротной вены

Аневризма воротной вены печени

Аневризма воротной вены

Кровообращение органов полости брюшины отличается системой венозного оттока. Воротная вена печени обеспечивает сбор крови из органов брюшной полости в гепатоциты для детоксикации и очищения. Портальная вена является крупным сосудом человеческого организма, что обусловлено ее функциональной нагрузкой и соответствующим давФлением.

Диаметр воротной вены составляет 1,2—1,5 см, длина — 6—8 см, что дает возможность определить ее на УЗИ. Сосуд собирает кровь от непарных органов полости брюшины — от желудка до верхнего отдела прямой кишки, селезенки, желчного пузыря и поджелудочной железы. Он включает 3 большие вены — верхнюю и нижнюю брыжеечную и селезеночную.

Воротная система печени называется «чудесной сетью». Это связано с формированием отдельного круга кровообращения.

В ворота печени сосуд входит вместе с артерией и нервами и сразу же делится на правую и левую ответвления, что находятся в отдельных долях печени. Далее они разделяются на мелкие вены.

После, они в обратном возрастающем порядке формируются в большие сосуды и выходят как печеночная вена, которая направляется в нижнюю полую.

В журнале «Сосуд Инфо» опубликованы выводы исследования, подтверждающие, что за 60 секунд в воротной вене находится до 1500 мл крови. Это оказало влияние на массивность и размеры венозного столба.

Система воротной вены печени отвечает за отток крови для детоксикации и очищения. Органы желудочно-кишечного тракта обеспечивают пищеварение и в кровь поступают не только полезные вещества, но и вредные.

Если они направятся в артериальное русло, возникнет нарушение работы многих органов, куда попадут эти шлаки.

Гепатоциты владеют очистительными свойствами и не дают возможности проникновению токсинов в большой круг кровообращения.

Глобальное значение портальной вены печени состоит в том, что она имеет множество анастомозов, которые являются компенсаторными элементами в случае нарушений функционирования этого сосуда.

Воротная вена несет огромную нагрузку, поэтому даже незначительные изменения, сразу отображаются на состоянии человека.

Временная компенсация дает возможность на некоторое время замедлить необратимые процессы в организме.

Синдром, проявляющийся превышением давления в вене свыше 10 мм рт. ст. К причинам возникновения этой патологии относятся:

  • тромбоз;
  • вирусный гепатит;
  • злокачественное новообразование;
  • гемохроматоз;
  • цирроз;
  • амилоидоз;
  • сердечная недостаточность.

Опасность этой патологии состоит в быстрой трансформации в печеночную недостаточность, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и селезенки.

При осмотре брюшной стенки видно расширенные вены, что имеет название «голова медузы», поскольку параллельно развивается асцит — накопление жидкости в брюшине.

А также, возникает патологическое увеличение селезенки, диспептические расстройства. Если вовремя не оказать помощь, возможно развитие печеночной энцефалопатии.

Этиологическими факторами тромбообразования могут быть нарушения сворачиваемости крови, воспалительные процессы, рак головки поджелудочной железы, механические травмы во время операций.

При этом возникает тотальная или частичная закупорка сосуда тромбом, а это делает невозможным дальнейшее прохождение крови. В результате возникает расширение воротной вены с развитием синдрома портальной гипертензии.

При частичном закрытии просвета, возникает хроническая форма тромбоза, когда симптомы нарастают постепенно.

Это болезнь, имеющая воспалительный характер воротного сосуда печени. Патологические микроорганизмы проникают ворота вследствие абсцедирования острого аппендицита.

Проблема диагностики состоит в неспецифичности проявлений патологии. Возникает высокая температура тела, лихорадка, озноб, желтуха, тошнота и рвота, болевой синдром.

Для постановки диагноза необходимо проведение сложных исследований — МРТ, КТ, ангиография.

Реже наблюдаются такие заболевания:

  • врожденные патологии венозной стенки;
  • аневризма;
  • кавернозная трансформация;
  • аномалии расположения сосуда.

При проведении УЗИ-диагностики печени всегда определяются размеры воротной вены, поскольку симптомы нарушений кровообращения редко бывают специфическими.

Исключительно медикаментозная терапия применяется только при пилефлебите. Для этого используют антибиотики соответственно до чувствительности возбудителя, противовоспалительные средства, дезинтоксикационные препараты. При портальной гипертензии или тромбозе врачи сначала применяют медикаментозные методы лечения. Основные приведены в таблице:

Если консервативное лечение не приводит к улучшению состояния больного, применяют эндоскопическую инъекционную склеротерапию. Она подразумевает введение специального раствора в венозный узел для его облитерации.

Другим методом является внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Этот метод включает создание штучного анастомоза для оттока венозной крови и снижения давления в портальном сосуде.

Шунтирование используют при неэффективности других способов терапии, поскольку это сложная операция, имеющая множество противопоказаний и осложнений.

Аневризма печеночной артерии является редким поражением сосудов. Распространенность её не велика 0,01%.

Распространенные причины заболевания травмы (35% всех случаев), инфекции желчевыводящих путей, узелковый полиартериит, атеросклероз, желчекаменная болезнь, эрозия артериальной стенки; дегенерация стенки сосуда или врожденные дефекты также могут быть причиной заболевания.

Раннее выявление и ранняя диагностика являются ключом к профилактике и лечению этого заболевания.

Аневризма печеночной артерии приводит к кровотечению из верхних отделов, желудочно-кишечным осложнениям и геморрагическому шоку.

Общие симптомы аневризмы печеночной артерии черный стул, боли в животе, желтуха, систолический шум. 80% пациентов имеют тупую боль в правой верхней части живота или правом подреберье.

Более половины пациентов могут иметь рвоту с кровью или черный стул, желтуху до кровотечения. Желтуха обычно вызвана сдавлением общего желчного протока, камнем в печеночном протоке или при наличии этих причин одновременно.

Около трети пациентов могут иметь лихорадку, инфекцию желчевыводящих путей или воспаление самой печеночной артерии.

Анализ крови и биохимические тесты, как правило, не имеют особого значения, хотя если заболевание сопровождается инфекцией желчевыводящих путей, может быть лейкоцитоз. Рентген верхних отделов желудочно-кишечного тракта, желудка или двенадцатиперстной кишки может выявить признаки заболевания. Чаще всего при диагностировании опираться на селективную абдоминальную ангиографию.

Следует также исключить заболевания с похожими симптомами: травму печеночной артерии, язвы двенадцатиперстной кишки, рак желчных путей и портальную гипертензию.

Лечение заболевания состоит из хирургии и поддерживающей терапии (она длится10-30 дней). При аневризме печеночной артерии летальность может достигать от 40% до 100%. Если наблюдается нарушение кровообращения проводится процедура шунтирования. При аневризме внутрипеченочных ветвей печеночной артерии, сегменты печени могут подвергаться частичной гепатэктомии.

В последние годы, с совершенствованием техники и технологии вмешательства применяют операции, трансплантацию микро-кольца, или введение специального клея, успех таких процедур составляет около 76%.

Послеоперационная интенсивная терапия включает уход за пациентом, если ему было осуществлено шунтирование, применяется антикоагулянтная терапия от 1 до 2 недель.

Из препаратов в послеоперационном лечении используют те, что улучшают циркуляцию крови. Из травяных используют: куркуму, шалфей, сафлору, ревень.

Прогноз этого заболевания во многом зависит от ранней диагностики и соответствующего хирургического лечения. Как только начинается кровотечение, смертность высокая.

1. С детства прививайте хорошие привычки в еде. Придерживайтесь сбалансированной диеты, кушайте разнообразные овощи и фрукты. Разумная диета: потребление продуктов с высоким содержанием клетчатки, витаминов и микроэлементов.

2. Для укрепления нашей собственной нервной системы, старайтесь в любой ситуации оставаться спокойными, выполняйте физические упражнения, следите за кровяным давлением.

Долгосрочные психическое напряжение, тревога, раздражительность, пессимизм и другие эмоции, приводят кору головного мозга к возбудимости. Будте оптимистами, позитивное отношение к жизни является важной мерой в профилактике заболевания.

Не доводите себя до состояния хронической усталости, развивайте хорошие привычки.

Врожденные аномалии воротной вены представлены аплазией и стенозом, которые являются результатом патологической облитерации желточных вен и их вентральных анастомозов.

Кавернозная трансформация воротной вены (кавернома) может представлять собой врожденный порок развития, но обычно является конечным результатом послеродового тромбоза с последующей реканализацией и образованием новых сосудов (например, омфалит с тромбозом воротной вены).

Аневризмы воротной вены чрезвычайно редки.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) может возникать в любом ее участке.

Меньше, чем у половины больных этиологический фактор идентифицировать не удается, но ТВВ ассоциируется с воспалительными процессами (например, гнойным пилефлебитом, холангитом, гнойным воспалением прилежащих лимфатических узлов, панкреатитом и абсцессом печени).

У детей это состояние иногда развивается в связи с пупочной инфекцией в период новорожденности, но портальная гипертензия может не проявлять себя годами. В большинстве случаев причиной служит инфекция, очаговая или системная. ТВВ встречается у 10% больных с циррозом и часто сопровождает гепатоцеллюлярную карциному.

ТВВ может осложнять беременность (особенно при эклампсии) и состояния, вызывающие стаз в воротной вене (например, закупорку печеночных вен, хроническую сердечную недостаточность и констриктивный перикардит). Сдавление воротной вены опухолями поджелудочной железы, желудка и других органов способно привести к ТВВ.

Причиной ТВВ могут быть и гематологические состояния, сопровождаемые склонностью к тромбообразованию.

Клиническая картина. Клинические проявления ТВВ зависят от локализации и степени распространения тромбоза, скорости его развития и, если это состояние вызвано заболеванием печени, от природы этого заболевания. ТВВ может вести к инфаркту печени или сегментарной атрофии.

Если поражение сопровождается тромбозом брыжеечных вен, оно может быстро привести к смертельному исходу. Примерно в 1/3 случаев, при медленном развитии ТВВ, формируются коллатерали и происходит реканализация воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены).

Тем не менее конечным результатом является портальная гипертензия.

Доминирующим клиническим проявлением может быть основная болезнь (например, гепатоцеллюлярная карцинома), но часто признаком поражения служит кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Рецидивирующие кровотечения обычно не вызывают тяжелых последствий, поскольку функция печеночных клеток часто совершенно нормальна. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей.

Диагноз должен предполагаться, если имеет место портальная гипертензия на фоне нормальной печеночной биопсии. Полезны данные УЗ- и КТ-сканирования, но устанавливаться диагноз должен путем ангиографии (например, спленопортографии, венозной фазы верхнебрыжеечной артериографии).

Лечение должно быть консервативным, при этом методом выбора радикальной терапии является эндоскопическая облитерация варикозных сосудов пищевода. Если такой подход не удается осуществить, а селезеночная вена проходима, альтернативным способом лечения может служить спленоренальный шунт. Если и это.

не удается, должен быть наложен шунт между брыжеечной и полой венами (мезокавальный шунт). Поскольку мелкий размер вен способствует тромбированию шунта, процедуры шунтирования у детей следует откладывать на как можно более поздний срок. Имеются обнадеживающие результаты при использовании портально-системных анастамозов.

Некоторые специалисты рекомендуют также поперечное прошивание варикозно расширенных вен пищевода с помощью сшивающего аппарата.

Узелковая регенеративная гиперплазия (УРГ) представляет собой редкое поражение, при котором иногда имеются патологические изменения воротных вен, ведущие к портальной гипертензии. Повсюду в печени встречаются очаги гиперплазированных печеночных клеток, окруженных ободком из ретикулярных волокон.

При больших размерах узелки выглядят белыми. Регенерирующие узелки сдавливают центральные вены. УРГ может иметь место после применения потенциально гепатотоксических или противоопухолевых лекарств, после пересадки почек и в связи с сердечной недостаточностью.

Преобладающий клинический признак — портальная гипертензия.

«Поражения воротной вены» — статья из раздела Гепатология

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/anevrizma/anevrizma-vorotnoj-veny-pecheni

Поражения сосудов печени. Аневризма печеночной артерии

Аневризма воротной вены

Аневризма печеночной артерии или ее ветви — сравнительно редкое поражение. Подозрение на нее возникает в случаях гемобилии или при наличии кольцевидной тени в месте прохождения печеночной артерии (она появляется при отложении солей извести в стенку аневризмы). Крупная аневризма может обусловить вдавление на верхнем контуре луковицы двенадцатиперстной кишки.

Артериовенозный свищ в печени образуется главным образом в результате пункции и биопсии печеночной ткани. Распознавание основано на данных артериографии, при которой наблюдается сброс крови в портальные вены.

Аневризма воротной вены — крайне редкое поражение. Распознается только с помощью ангиографического исследования. Может быть врожденным состоянием или развивается в связи с портальной гипертензией. Располагается по ходу главного ствола вены или в глубине печени.

К числу врожденных пороков относится гипоплазия воротной вены.

Она обычно сочетается с сохранением проходимости пупочной вепы и сопровождается атрофией печени (весь этот комплекс патологических состояний известен под названием болезни Крювелье— Баумгартена).

Клубок расширенных вен в области передней брюшной стенки и пупка позволяет предположить либо болезнь Крювелье — Баумгартена, либо синдром Крювелье — Баумгартена.

Артериография и портография дают возможность исключить цирроз печени, выявить узкую воротную вену, проходимую пупочную вену и клубок расширенных вед в области пупка.

Врожденная каверноматозная трансформация воротной вены встречается редко. В большинстве случаев каверноматозная трансформация — следствие пилефлебита и тромбоза воротной вены.

Вначале при тромбозе определяется непроходимость воротной вены и сеть коллатералей в области ворот селезенки и по ходу селезеночной вены.

В дальнейшем вместо тени воротной вены определяется при спленопортографии целая сеть мелких извилистых сосудов, по которым контрастное вещество от селезенки поступает в печень.

Печеночная артерия компенсаторно расширена. При неполном тромбозе селезеночная вена расширена, а воротная вена узкая, имеет неровные очертания. При полном тромбозе тень воротной вены прерывается, контрастное вещество заполняет коллатерали.

В случае реканализации тромба обнаруживается узкий канал по ходу воротной вены, иногда с продольным просветлением вдоль оси вены. У большинства больных с флеботромбозом определяется увеличение селезенки.

В редких случаях о тромбозе воротной вены свидетельствуют округлые тени обызвествлений, видимые на обычных рентгенограммах по ходу воротной вены.

При флебосклерозе воротной вены отложения извести в ее стенки имеют вид нежных параллельных полосок.
В литературе последних лет имеется немало описаний появления газа во внутрипеченочных разветвлениях воротной вены.

Как правило, он возникает в результате гангренозного или флегмонозного поражения стенки кишки с участием газообразующих микроорганизмов. Следовательно, прогпостически это обычно неблагоприятный признак. Однако имеются описания подобного синдрома, возникшего в результате ирригоскопии у больных язвенным или гранулематозным колитом.

В таких случаях появление газа в портальных сосудах не сопровождалось клиническими симптомами.

Скопления газа обусловливают появление на рентгенограммах узких ветвящихся светлых полосок на фоне тени печени, преимущественно в краниальных частях органа.

Окклюзивные поражения печеночных вен разнообразны. Некоторые из них развиваются в результате тромбоза вследствие эндофлебита или полицитемии. Такие первичные поражения вен принято называть болезнью Киари.

Встречаются окклюзивные поражения, связанные с врожденной аномалией (сужение вен, наличие в них мембран и пр.). Значительно чаще наблюдаются вторичные обтурации печеночных вен при опухолях, происходящих из печени или почки, при абдоминальной травме.

Подобные вторичные окклюзионные поражения объединяют под термином синдром Бадда — Киари.

При наличии мембраны и в печеночном сегменте нижней полой вены единственным диагностическим методом является нижняя кавография. Мембрана обусловливает тонкую светлую полосу, пересекающую тень вены.

Фиброзные тяжи и экспансивно растущие опухоли вызывают сужение вены при сохранении четкости ее очертаний.

Тромбоз нижней полой вены рентгенологически проявляется одиночными или множественными дефектами наполнения в ее тени (краевые дефекты, причудливые просветления вдоль оси вены).

При полной закупорке нижней полой вены на рентгенограммах определяются тени коллатеральных сосудов.

Отток контрастного вещества идет по паравертебральным и далее непарной и полунепарной венам. При злокачественных опухолях видны дефекты наполнения с неровными контурами вплоть до «ампутации» вены.

Изменения в печеночных венах выявляются с помощью гепатовенографии. Нормальная рентгенологическая картина этих вен нарушается, обнаруживаются их искривление, сужения, их прерывистость из-за тромбоза.

При тромбозе печеночной вены в одной из долей печени возникают атрофия этой доли и гипертрофия другой доли.

Эти изменения можно констатировать при артериографии, но поскольку они внешне напоминают ангиографическую картину гепатомы или цирротического поражения, необходимо проводить гепатографию— прямое введение контрастного вещества в паренхиму печени.

Эта методика позволяет выяснить причину постсинусоидального блока и установить характер, локализацию и степень поражения печеночных вен.

При болезни Киари определяются множественные извилистые коллатеральные вены, образующие рентгенологический «рисунок» в виде паутины. Печеночные пепы не видны, но нередко вырисовываются портальные сосуды и лимфатические сосуды.

При закупорке вен в одной доле отток контрастного вещества происходит в ветви воротной вены, по которым окольным путем оно поступает в другую долю.

Посредством интрапаренхимного введения контрастного вещества можно распознать тромботические, неопластические поражения и мембраны в печеночных и нижней полой венах.

– Вернуться в оглавление раздела “диагностика болезней.”

Оглавление темы “Заболевания печени.”:
1. Холестероз. Диагностика холестероза.
2. Аденомиоматоз. Липоматоз. Гиалинокальциноз.
3. Аномалии и параличи диафрагмы. Печень при системных заболеваниях.
4. Печень при заболеваниях ЖКТ. Печень при дизентерии и аскаридозе.
5. Желчные пути после операции. Постхолецистэктомический синдром.
6. Диагностика постхолецистэктомического синдрома. Желчные протоки после холецистэктомии.
7. Диагностика холецистодуоденостомии. Диагностика холецистоеюностомии.
8. Кровоток в нормальной печени. Исследование кровотока печени.
9. Чрескожная чреспеченочная портография. Диагностика чрескожной чреспеченочной портографии.
10. Поражения сосудов печени. Аневризма печеночной артерии.

Источник: https://medicalplanet.su/diagnostica/382.html

Аневризмы системы воротной вены: значение лучевых методов в диагностике и лечении (обзор литературы)

Аневризма воротной вены

1. Dognini L., Carreri A.L., Moscatelli G. Aneurysm of the portal vein: Ultrasound and computed tomography identification. J. Clin. Ultrasound. 1991; 19: 178-182.

2. Gallagher D.M., Leiman S., Hux C.H. In utero diagnosis of a portal vein aneurysm. J. Clin. Ultrasound. 1993; 21: 147-151.

3. Brock P.A., Jordan P.H.Jr., Barth M.H., Rose A.G. Portal vein aneurysm: A rare but important vascular condition. Surgery. 1997; 121: 105-108.

4. Ohnami Y., Ishida H., Konno K. et al. Portal vein aneurysm: Report of six cases and review of the literature. Abdom. Imaging. 1997; 22: 281-286.

5. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика; Под. ред. В.В. Митькова. Изд. 2-е. М.: Видар, 2005. 496 с.

6. Koc Z., Oguzkurt L., Ulusan S. Portal venous system aneurysms: imaging, clinical findings, and a possible new etiologic factor. Am. J. Roentgenol. 2007; 189 (5): 1023-1030.

7. Ohnishi K., Nakayama T., Saito M. et al. Aneurysm of the intrahepatic branch of the portal vein. Report of two cases. Gastroenterology. 1984; 86: 169-173.

8. Tana C., Dietrich C.F., Badea R.et al. Contrast-enhanced ultrasound in portal venous system aneurysms: A multi-center study. Wld J. Gastroenterol. 2014; 20 (48): 18375-18383.

9. Fulcher A., Turner M. Aneurysms of the portal vein and superior mesenteric vein. Abdom. Imaging. 1997; 22: 287-292.

10. Lopez-Machado E., Mallorquin-Jimenez F., Medina-Benitez A. et al. Aneurysms of the portal venous system: ultrasonography and CT findings. Eur. J. Radiol. 1998; 26: 210-214.

11. Gallego C., Velasco M., Marcuello P. et al. Congenital and acquired anomalies of the portal venous system. RadioGraphics. 2002; 22: 141-159.

12. Ma R., Balakrishnan A., See T.C. et al. Extra-hepatic portal vein aneurysm: A case report, overview of the literature and suggested management algorithm. Int. J. Surg. Case Rep. 2012; 3 (11): 555-558.

13. Loewenthal M., Jacob H. Aneurysm of splenic vein. Report of a case. Acta Med. Orient. 1953; 12: 170-173.

14. Barzilai R., Kleckner M.S. Jr. Hemocholecyst following ruptured aneurysm of portal vein; report of a case. Arch. Surg. 1956; 72: 725-727.

15. Cho S.W., Marsh J.W., Fontes P.A. et al. Extrahepatic portal vein aneurysm-report of six patients and review of the literature. J. Gastrointest. Surg. 2008; 12 (1):145-152.

16. Lall C., Verma S., Gulati R., Bhargava P. Portal vein aneurysm presenting with obstructive jaundice. J. Clin. Imaging Sci. 2012; 2: 54.

17. Sfyroeras G.S., Antoniou G.A., Drakou A.A. et al. Visceral venous aneurysms: clinical presentation, natural history and their management: a systematic review. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2009; 38 (4): 498-505.

18. Yamaguchi T., Kubota Y., Seki T. et al. Acquired intrahepatic portal vein aneurysm. Dig. Dis. Sci. 1992; 37 (11): 1769-1771.

19. Catalano O. Fissured aneurysm of the superior mesenteric vein. Report of a case. Radiol. Med. 1995; 90 (1-2): 148-149.

20. Ertan N., Conkbayir I., Akkuzu E., Hekimoglu B. Aneurysm of the portal vein: report of two cases. Tani Girisim Radyol. 2004; 10 (1): 52-55.

21. Comert M., Erdem L.O., Ozdolap S. et al. Splenic vein aneurysm demonstrated by magnetic resonance angiography. Dig. Dis. Sci. 2005; 50 (7): 1344-1346.

22. Iimuro Y., Suzumura K., Ohashi K. et al. Hemodynamic analysis and treatment of an enlarging extrahepatic portal aneurysm: report of a case. Surg. Today. 2014; 16: [Epub ahead of print].

23. Wolosker N., Zerati A.E., Nishinari K. et al. Aneurysm of superior mesenteric vein: case report with 5-year follow-up and review of the literature. J. Vasc. Surg. 2004; 39 (2): 459-461.

24. Liessi G. Aneurysms of the spleno-portal axis and the superior mesenteric vein. Observation of 4 cases. Radiol. Med. 1988; 75 (1-2): 36-39.

25. Ozbek S.S., Killi M.R., Pourbagher M.A. et al. Portal venous system aneurysms: report of five cases. J. Ultrasound Med. 1999; 18: 417-422.

26. Ascenti G., Zimbaro G., Mazziotti S. et. al. Intrahepatic portal vein aneurysm: three-dimensional power Doppler demonstration in four cases. Abdom. Imaging. 2001; 26 (5): 520-523.

27. Oleske A., Hines G.L. Portal venous aneurysms – report of 4 cases. Ann. Vasc. Surg. 2010; 24 (5): 695. e5-e8.

28. Tolgonay G., Ozbek S.S., Oniz H. et al. Regression of splenic vein aneurysm following resolution of splenomegaly. J. Clin. Ultrasound. 1998; 26 (2): 98-102.

29. Yang D.M., Yoon M.H., Kim H.S. et al. Portal vein aneurysm of the umbilical portion: imaging features and the relationship with portal vein anomalies. Abdom. Imaging. 2003; 28 (1): 62-67.

30. Weber G., Milot L., Kamaoui I. et al. Splanchnic vein aneurysms: a report of 13 cases. J. Radiol. 2008; 89 (3, Pt 1): 311-316.

31. Cheng X.Q., Zuo C.J., Tian J.M. et al. Portal vein aneurysms with multiple associated findings. Vasa. 2010; 39 (4): 312-318.

32. Covey A.M., Brody L.A., Getrajdman G.I. et al. Incidence, patterns, and clinical relevance of variant portal vein anatomy. AJR. 2004; 183: 1055-1064.

33. Koc Z., Ulusan S., Oguzkurt L., Tokmak N. Venous variants and anomalies on routine abdominal multi-detector row CT. Eur. J. Radiol. 2007; 61: 267-278.

34. Хирургическая анатомия живота; Под ред. А.Н. Максименкова. Л.: Медицина, 1972. 688 с.

35. Gallego C., Velasco M., Marcuello P. et al. Congenital and acquired anomalies of the portal venous system. RadioGraphics. 2002; 22: 141-159.

36. Hermann R.E., Shafer W.H. Aneurysm of the portal vein and portal hypertension: first reported case. Ann. Surg. 1965; 162: 1101-1104.

37. Thomas T.V. Aneurysm of the portal vein: Report of two cases, one resulting in thrombosis and spontaneous rupture. Surgery. 1967; 61: 550-555.

38. Schild H., Schweden F., Braun B., Lang H. Aneurysm of the superior mesenteric vein. Radiology. 1982; 145: 641-642.

39. Thompson P.B., Oldham K.T., Bedi D.G. et al. Aneurysmal malformation of the extrahepatic portal vein. Am. J. Gastroenterol. 1986; 81 (8): 695-697.

40. Fukui H., Kashiwagi T., Kimura K. et al. Portal vein aneurysm demonstrated by blood pool SPECT. Clin. Nucl. Med. 1992; 17: 871-873.

41. Sedat J., Padovani B., Chanalet S. Aneurysm of the superior mesenteric vein. Am. J. Roentgenol. 1993; 161: 903-904.

42. Miulescu I., Nissim F., Strutenschi T. Retro- and intra-peritoneal hemorrhages caused by ruptured dissecting aneurysm of the portal vein in a patient with hepatic cirrhosis. Chirurgia (Bucur.). 1972; 21 (2): 179-185.

43. Takahashi A., Iwasaki M. A case of extrahepatic portal vein aneurysm with liver cirrhosis. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 1991; 88 (2): 201-204.

44. So N.M., Lam W.W. Calcified portal vein aneurysm and porto-hepatic venous shunt in a patient with liver cirrhosis. Clin. Radiol. 2003; 58 (9): 742-744.

45. Чжао А.В., Донова Л.В., Андрейцева О.И., Джаграев К.Р. Аневризмы висцеральных сосудов при циррозе печени. Анналы хирургической гепатологии. 2007; 2: 57-61.

46. Aiyappan S.K., Ranga U., Veeraiyan S. Unusual cause for abdominal pain in cirrhosis: thrombosed intrahepatic portal vein aneurysms. J. Clin. Diagn. Res. 2014; 8 (10): MD01-2.

47. Shirohara H., Endo M., Sakai K. et al. Enlarging splenic vein aneurysm associated with stagnation of splenic venous blood flow. Am. J. Gastroenterol. 1996; 91 (2): 385-387.

48. Hosoki Y., Saito H., Sakurai S. et al. Enlarging splenic vein aneurysm associated with increasing portal hypertension. J. Gastroenterol. 2005; 40 (11): 1078-1079.

49. Shah O.J., Robbani I. Splenic vein aneurysm in association with extrahepatic portal hypertension. Ann. Saudi. Med. 2006; 26 (3): 237-238.

50. Debernardi-Venon W., Stradella D., Ferruzzi G. et al. Extrahepatic aneurysm of the portal venous system and portal hypertension. Wld J. Hepatol. 2013; 5 (3): 149-151.

51. Lopez-Rasines G.J., Alonso J.R., Longo J.M., Pagola M.A. Aneurysmal dilatation of the superior mesenteric vein: CT findings. J. Comput. Assist. Tomogr. 1985; 9: 830-832.

52. Flis V., Gadzijev E. Reconstruction of the main portal vein for a large saccular aneurysm. HPB (Oxford). 2003; 5 (3): 188-190.

53. Erbay N., Raptopoulos V., Pomfret E.A. et al. Living donor liver transplantation in adults: vascular variants important in surgical planning for donors and recipients. AJR. 2003; 181: 109-114.

54. Miyazaki K., Takatsuki M., Eguchi S. et al. Living donor liver transplantation for hepatitis C virus cirrhosis with a huge portal vein aneurysm. Liver Transpl. 2008; 14(8): 1221-1222.

55. Molinares B., Alvarez S., Garcia V. et al. Extrahepatic portal vein aneurysm after liver transplantation in a child: case report. Pediatr Transplant. 2013; 17 (1): E33-36.

56. Okur N., Inal M., Akgul E., Demircan O. Spontaneous rupture and thrombosis of an intrahepatic portal vein aneurysm. Abdom. Imaging. 2003; 28 (5): 675-677.

57. Alba D., Fernandez Prieto A., Ripoll M.M. et al. Extrahepatic portal vein aneurysm and recurrent cholestasis. Rev. Clin. Esp. 1994; 194 (3): 173-175.

58. Ferraz-Neto B.H., Sakabe D., Buttros D.A. et al. Portal vein aneurysm as late complication of liver transplantation: a case report. Transplant. Proc. 2004; 36 (4): 970-971.

59. Glazer S., Gaspar M.R., Esposito V., Harrison L. Extrahepatic portal vein aneurysm: report of a case treated by thrombectomy and aneurysmorrhaphy. Ann. Vasc. Surg. 1992; 6 (4): 338-343.

60. Wolff M., Schaefer N., Schmidt J., Hirner A. Thrombosis of a large portal vein aneurysm: treatment by thrombectomy, aneurysmorrhaphy, and portocaval shunt. J. Gastrointest. Surg. 2006; 10 (1): 128-131.

61. Labgaa I., Lachenal Y., Allemann P. et al. Giant extra-hepatic thrombosed portal vein aneurysm: a case report and review of the literature. Wld J. Emerg. Surg. 2014; 9: 35.

62. Shimoda M., Kubota K., Sakuma A. et al. Intra-abdominal hemorrhage due to rupture of a splenic vein aneurysm: a case report. J. Gastrointest. Surg. 2003; 7 (5): 683-686.

63. Schwope R.B., Margolis D.J., Raman S.S., Kadell B.M. Portal Vein Aneurysms: A Case Series with Literature Review. J. Radiol. Case. Rep. 2010; 4 (6): 28-38.

64. Atasoy K.C., Fitoz S., Akyar G. et al. Aneurysms of the portal venous system: grayscale and color Doppler ultrasonographic findings with CT and MRI correlation. Clin. Imaging. 1998; 22: 414-417.

65. Piscaglia F., Nolsoe C., Dietrich C.F. et al. The EFSUMB Guidelines and Recommendations on the Clinical Practice of Contrast Enhanced Ultrasound (CEUS): update 2011 on non-hepatic applications. Ultraschall Med. 2012; 33: 33-59.

66. Claudon M., Dietrich C.F., Choi B.I. et al. Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) in the liver-update 2012: a WFUMB-EFSUMB initiative in cooperation with representatives of AFSUMB, AIUM, ASUM, FLAUS and ICUS. Ultraschall Med. 2013; 34: 11-29.

67. Alexopoulou A., Papanikolopoulos K., Thanos L., Dourakis S.P. Aneurysmal dilatation of the portal vein: a rare cause of portal hypertension. Scand. J. Gastroenterol. 2005; 40 (2): 233-235.

68. Lau H., Chew D.K., Belkin M. Extrahepatic portal vein aneurysm: a case report and review of the literature. Cardiovasc. Surg. 2002;10: 58-61.

69. Ванькович А.Н., Вишневский В.А. Аневризма воротной вены. Клиническое наблюдение. Анналы хирургической гепатологии. 2013: 4: 115-117.

70. Wang J.T., Zhao H.Y., Liu Y.L. Portal vein thrombosis. Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2005; 4: 515-518.

71. Miyauchi A., Okada S., Hashimoto T. et al. Surgical treatment of an enormous aneurysmal portahepatic venous fistula: report of a case. Surg. Today. 1995; 25: 855-858.

PDF (Rus)

98-107 530

Аннотация

Цель исследования: определить роль комплексного использования методов стандартной рентгенографии и КТ в оценке тяжести суставного поражения у больных гемофилией. Материал и методы.

Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 87 больных гемофилическими артропатиями крупных суставов, получавших лечение в специализированном отделе восстановительной ортохирургии и политравмы АО РНЦНМП, средний возраст 42,5 ± 10,3 года, у которых при лабораторном исследовании выявлена гемофилия А. Больные являлись инвалидами II-III группы с детства.

Проводилось обследование 113 суставов – 104 коленных и 9 тазобедренных суставов методом рентгенографии и КТ Результаты и их обсуждение. Согласно классификации Э.З.

Новиковой (1967), по данным рентгенографии из 104 обследованных коленных суставов в 26% патологии не выявлено (при жалобах на боли в суставах), I стадия установлена в 5,8%, II – в 6,7%, III – 37,5%, IV – в 24%, при обследовании тазобедренных суставов – III-IV стадия.

В последние годы широкое применение при патологии суставов получила рентгеновская КТ для более точного определения костных изменений в разные стадии гемофилических остеоартрозов. Нами предложен метод полуколичественной оценки прогрессирования гемофилического артроза при стандартной рентгенографии, дополненный данными КТ.

При КТ 104 коленных суставов: из 26% суставов, не имевших на рентгенограммах рентген-признаков артроза, на КТ выявлены I и II стадии артроза, во всех суставах – КТ-признаки остеопороза в виде локальных участков разряжения костной ткани, тогда как на рентгенограммах регионарный остеопороз был отмечен в 50,6%.

КТ, в отличие от рентгенографии, обладает высокой чувствительностью в диагностике признаков гемофилических артропатий (91,8% и 72,7% соответственно), тогда как специфичность рентгенографии превосходит специфичность Кт (86,4% и 71,3%). Эти два исследования дополняют, что подтверждает анализ операционных характеристик диагностического теста.

Сочетание методов РГ+КТ повышает чувствительность до 96,7%, соотношение ДЧ и ДС при этом является оптимальным (3:2). Заключение. Предложенный нами метод полуколичественной оценки прогрессирования гемофилического артроза при помощи стандартной рентгенографии, дополненный данными КТ, с детализацией рентгенотомографической семиотики различных стадий гемофилических артропатий, с диагностической чувствительностью 96,7%, может служить практическими рекомендациями для врачей рентгенологов, гематологов, тавматологов-ортопедов. Своевременное установление стадии изменений в суставах при гемофилии способствует назначению адекватной терапии, которая может существенно повлиять на прогноз эволюции заболевания, а также позволяет выявить показания к эндопротезированию сустава.

ISSN 1607-0763 (Print)ISSN 2408-9516 (Online)

Источник: https://medvis.vidar.ru/jour/article/view/312

Аневризма вены – причины, осложнения, диагностика

Аневризма воротной вены

Аневризма вены преимущественно встречается у пациентов старше 50 лет. Молодые люди редко сталкиваются с подобными заболеваниями. В основном это связано с травмами, повреждениями в последствие аварии. Что это за патология, в чем ее опасность и как избежать негативных последствий рассказывается далее.

Что это такое

Аневризма вены – это выпячивание участка сосудистой стенки в результате его истончения, растяжения. Это приводит к образованию аневризматического мешка. Он может сдавливать ближайшие ткани.

Патология бывает врожденной. В младшем возрасте такой порок является незаметным и никоим образом не отражается на самочувствии. Также образование может возникнуть при наличии заболеваний, которые приводят к истончению сосудов. Например, гипертония, атеросклероз.

 Причины и факторы риска

Причины аневризма вены:

  • сифилис – инфекция влияет в основном на аорты;
  • туберкулез;
  • инфекционные заболевания мозга;
  • генетическая предрасположенность.

Факторы риска:

  • травмы сосудов;
  • заболевания кровеносной системы;
  • образование инфицированных тромбов;
  • ожирение;
  • гипертензия;
  • употребление алкоголя, курение;
  • инфекционные заболевания.

Чем опасна

С такими образованиями можно жить длительное время, без наблюдения подозрительных симптомов. При этом полость будет увеличиваться в размерах. Риск разрыва может возникнуть в любой момент.

Факторы, которые провоцируют внезапный разрыв:

  • повышение артериального давления;
  • травмы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • родовая деятельность.

Если поражение находиться в сосудах головного мозга – кровь поступает в полость черепа. У человека возникает резкая сильная боль, тошнота, рвота. Стремительная потеря крови приводит к снижению артериального давления. Пострадавший может потерять сознание.

Разрыв приводит к кровоизлиянию и непоправимым последствиям. Поэтому при таких проявлениях срочно потребуется неотложная терапия.

Классификация

Виды аневризм по происхождению разделяют на врожденные и приобретенные.

Первый вид встречается редко. Обычно эта патология распространяется на сосуды головного мозга, аорту. Приобретенные обусловлены паталогическим процессом, который поражает сосудистые стенки.

Нарушения бывают травматическими, механическими. Классификация также зависит от их морфологии и расположения.

По морфологическим признакам

Классифицируют заболевание по форме и размерам образования. Обычно их определяют как саккулярные, веретенообразные образования. Форма не является специфической для конкретного заболевания.

  1. Мешотчатые. Им свойственна специфическая форма. Поражают часть стенки сосуда. Размер 5-20 см в диаметре. Они заполнены частично или полностью.
  2. Веретенообразные. Свойственно меняться в диаметре и длине. Часто состоят из восходящей и поперечной дуги аорты. Бывают в брюшной аорте и редко в подвздошной артерии.

По месту расположения

Классификация сосудистых образований по месту расположения:

  • венозные, артериальные;
  • в области сердца, коронарных артерий, желудочков, синуса Вальсальвы;
  • грудные, в брюшной аорте;
  • в сосудах головного мозга;
  • подколенные;
  • почечные;
  • капиллярные.

Патологии сосудов головного мозга, известны, как внутричерепной вид. Он наблюдаются часто в передней мозговой артерии и сонных сосудах.

Как проявляется

Симптомы сосудистых аневризм зависят от места их расположения. Имеют свойство длительное время проявляться без проявлений. Человек может не подозревать о наличии такой патологии длительное время.

В случае обострения, человек испытывает такие ощущения в области развития патологии:

  • жжение;
  • ноющая боль;
  • холод, если нарушение поражает вены конечностей.

Симптомы нарушений области сердца:

  • одышка;
  • слабость;
  • увеличение частоты сердечных ударов;
  • приступы астмы;
  • отеки.

Признаки нарушений в области головного мозга:

  • тошнота;
  • головокружение;
  • головные боли;
  • слабость;
  • боязнь света;
  • нарушение речи;
  • ухудшение зрения;
  • нарушения слуха;
  • онемение одной части лица;
  • двоение в глазах.

При такой патологии часто наблюдается ухудшением эмоционального состояния пациента. Болезнь сопровождается частыми стрессами, депрессией, плохим настроением, апатией. В каждом отдельном случае выраженность симптомов разная.

Когда и к какому врачу необходимо обратиться

Изначально человек может обратиться к семейному врачу или терапевту. Потом можно получить направление к профильному специалисту.

Аневризма вены это заболевание стенок сосудов, поэтому при проявлении боли, дискомфорта, следует обратиться флебологу.

Хирургическое лечение сосудистого нарушения проводит ангиолог или сосудистый хирург.

Предварительно могут назначить общие методы диагностики. Лечение зависит от причины развития патологии и локализации повреждения.

Диагностика

Венозные аневризмы в большинстве случаев обнаруживаются случайно. В основном это происходит при ультразвуковом и рентгенологическом исследовании. Если врач подтвердил их явление, лечение должно быть срочным.

Диагностика аневризма вены обычно проводиться при признаках кровоизлияния. Для этого проводят компьютерную томографию. Если исследование не подтверждает диагноз, но подозрения к разрыву остаются, делают дополнительные обследования.

Но основе симптомов могут проводить спинномозговую пункцию. Ее выполняют, что обнаружить кровь в спинномозговой жидкости. Проведение ангиографии с контрастным красителем, который впрыскивают в вену – один из достоверных методов.

Сосудистое нарушение может не проявляться долгое время. Однако при выявлении заболевания требуется незамедлительный курс терапии. При высоком риске разрыва рекомендуют неотложное хирургическое вмешательство.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Источник: https://venaprof.ru/anevrizma-veny/

УмныйКардиолог
Добавить комментарий