Антеградный кровоток что это такое

Клиническая допплерография.. окклюзирующие поражения экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы

Антеградный кровоток что это такое

Периорбитальная допплерография

Антеградный кровоток в надблоковой артерии соответствует направлению тока крови через глазничный анастомоз из полости черепа к покровам лица, ретроградный – направлению крови от покровов лица в полость черепа.

При стенозе внутренней сонной артерии возможны два варианта кровотока в надблоковой артерии:

Для определения источника кровотока проводится последовательная компрессия доступных ветвей наружной сонной артерии:

  1. лицевой – у угла нижней челюсти;
  2. поверхностной височной – впереди уха, над скуловым отростком височной кости;
  3. верхнечелюстной- у нижнего края орбиты.

При этом, редукция или инверсия ретроградного кровотока указывает и на то, что источником кровотока в надблоковой артерии являются ветви НСА, а через глазничный анастомоз осуществляется коллатеральное кровообращение.

Наличие ретроградного кровотока в надблоковой артерии при стенозе ВСА указывает на его несомненную гемодинамическую значимость (более 75%)(рис. 30)

Рис.30. Ретроградный кровоток в надблоковой артерии с редукцией при
компрессии ветвей НСА

2. Антеградный сниженный кровоток с асимметрией по сравнению с проти-воположной надблоковой артерией более 30% (при одностороннем поражении ВСА), снижение кровотока в надблоковой артерии до 12 см/сек и менее при стенозе обеих ВСА и невозможности воспользоваться критерием асимметрии.

Компрессионный тест ОСА со стороны исследования (редукция или снижение кровотока в надблоковой артерии) указывает на заполнение внутренней сонной артерии из системы одноименной общей сонной артерии. Как правило, сочетанию этих критериев соответствует гемодинамически незначимый стеноз (до 75%) ВСА в экстракраниальном сегменте (рис. 31)

Рис.31. a -допплерограмма кровотока в надблоковых артериях сасимметрией более 30%;b -умеренный стеноз ВСА.1 – ОСА, 2 – стеноз ВСА (около 60%), 3 – постстенотическое

расширение ВСА.

В то же время, только по данным периорбитальной допплерографии не представляется возможным дифференцировать гемодинамически значимый стеноз или окклюзию ВСА. Для точной диагностики в этой ситуации проводится каротидная допплерография

Каротидная допплерография

В диагностике стенозирующих процессов в системе ВСА или НСА наиболее достоверным критерием является величина максимальной систолической скорости кровотока – Smax. Величина Smax 4 КГц и более указывает на наличие стеноза ВСА. Стеноз до 50% диагностируется при величинах Smax от 4 до 5 КГц.

При Smax более 5 КГц имеется почти линейная зависимость между этим показателем и степенью стеноза ВСА.

При степени стеноза более 95% систолическая составляющая Smax достигает величины 10 КГц и более (рис. 32).

Рис.32. a -допплерограмма кровотока в ВСА при резком стенозе;b -резкий стеноз ВСА.

1 – ОСА, 2 – НСА, 3 – стеноз ВСА (более 90%),

4 – постстенотическое расширение ВСА.

При увеличении степени стеноза по данным ангиографии на 10% Smax увеличивался примерно на 1 КГц (именно поэтому оптимальным для диагностики ориентиром служит максимальная систолическая скорость кровотока) (рис. 33)

Другие критерии каротидной допплерографии имеют меньшее значение.

Следует лишь обращать внимание на величину индекса SB, повышение которого до 40% и более, указывает на наличие турбулентности и, следовательно, позволяет выявить стеноз ВСА, нередко даже при субнормальных показателях Smax.

Рис.33. Допплеро-ангиографические сопоставления при стенозе ВСА.

Транскраниальная допплерография

ТКД не имеет непосредственного значения в диагностике стеноза ВСА. Однако применение этого метода оправдано для выявления гемодинамических изменений в бассейне стенозированной ВСА, то есть изменений величины кровотока в СМА и ПМА.

Сужение ВСА, не приводящее к изменению гемодинамики в интракраниальном русле, называется “гемодинамически незначимый стеноз ВСА”, и наоборот, при гемодинамически значимых стенозах возможно:

  • снижение кровотока в СМА и/или ПМА с асимметрией кровотока более 25% по сравнению с противоположной стороной (при наличии одностороннего стеноза);
  • включение коллатерального кровотока через переднюю соединительную артерию и/или глазничный анастомоз, заднюю соединительную артерию (чаще при отсутствии ПСА);
  • изменение формы спектра (снижение величины систолической и повышение величины диастолической составляющих) со снижением величины PI до 0.6 и менее. Это изменение свидетельствует о резком снижении тонуса артерий, что характерно для сосудистого бассейна, кровоснабжение которого осуществляется через коллатеральные пути.

Назад | | Вперед

Источник: https://mks.ru/library/books/dpl/kniga01/gl6-1a.html

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Антеградный кровоток что это такое

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА — на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри здесь.

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести  две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же  медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

  • Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
  • Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
  • Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
  3. СС (Common Carotid) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
  4. Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

Степень стеноза (%)PSV (см/сек)EDV (см/сек)ВCA/ОCA PSV соотношение
Норма

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/patologiya-sosudov-golovyi-i-shei/

Кровоток антеградный что это такое

Антеградный кровоток что это такое

В современной функциональной диагностике для исследования сосудов все шире применяются ультразвуковые методики.

Это связано с ее относительно низкой стоимостью, простотой, неинвазивностью и безопасностью исследования для больного при достаточно высокой информативности по сравнению с традиционными рентген-ангиографическими методиками.

Последние модели ультразвуковых сканеров фирмы MEDISON позволяют провести высококачественное обследование сосудов, с успехом диагностировать уровень и протяженность окклюзирующих поражений, выявлять аневризмы, деформации, гипо- и аплазии, шунты, клапанную недостаточность вен и другую патологию сосудов.

Для проведения сосудистых исследований необходим УЗ-сканер, работающий в дуплексном и триплексном режимах, набор датчиков (таблица 1) и пакет программ для сосудистых исследований.

Исследуемая областьТип датчикаРабочая частота, МГцПримечание
Сосуды шеиЛинейный (38 мм)5,0-7,5 — 10,0Наклон лучаКоррекция угла
Дуга аорты, подключичные сосудыСекторный (либо небольшой конвексный)3,5Коррекция угла
Плечевые, бедренные сосудыЛинейный4,0-5,0 — 7,50Наклон лучаКоррекция угла
Сосуды предплечьяЛинейный5,0-7,5 — 10,0Наклон лучаКоррекция угла

Исследования, приведенные в данном материале, проведены на ультразвуковом сканере SA-8800 “Digital GAIA” (фирма “Medison” Ю. Корея) во время скрининга среди пациентов, направленных на УЗ-обследование других органов.

Технология УЗИ сосудов

Датчик устанавливают в типичной области прохождения исследуемого сосуда (рис. 1).

Рис. 1. Стандартные доступы при допплеросонографии периферических сосудов. Уровни наложения компрессионных манжет при измерении регионального САД.

1 — дуга аорты; 2, 3 — сосуды шеи: ОСА, ВСА, НСА, ПА, ЯВ; 4 — подключичная артерия; 5 — сосуды плеча: плечевая артерия и вена; 6 — сосуды предплечья; 7 — сосуды бедра: ОБА, ПБА, ГБА, соответствующие вены; 8 — подколенные артерия и вена; 9 — задняя б/берцовая артерия;

10 — тыльная артерия стопы.

Для уточнения топографии сосудов проводят сканирование в плоскости, перпендикулярной анатомическому ходу сосуда. При поперечном сканировании определяют взаиморасположение сосудов, их диаметр, толщину и плотность стенок, состояние периваскулярных тканей.

Воспользовавшись функцией и обведя внутренний контур сосуда, получают площадь его эффективного поперечного сечения. Далее производят поперечное сканирование вдоль исследуемого сегмента сосуда для поиска участков стенозирования. При выявлении стенозов используют программу для получения расчетного показателя стеноза.

Затем проводят продольное сканирование сосуда, оценивая его ход, диаметр, внутренний контур и плотность стенок, их эластичность, активность пульсации (с использованием М-режима), состояние просвета сосуда. Измеряют толщину комплекса интима-медиа (по дальней стенке).

Проводят допплеровское исследование в нескольких участках, перемещая датчик вдоль плоскости сканирования и осматривая возможно больший участок сосуда.

Оптимальной является следующая схема допплеровского исследования сосудов:

  • цветное допплеровское картирование на основании анализа направления (ЦДК) или энергии потока (ЦДКЭ) для поиска участков с аномальным кровотоком;
  • допплеросонография сосуда в импульсном режиме (D), позволяющая оценивать скорость и направление потока в исследуемом объеме крови;
  • допплеросонография сосуда в постоянно волновом режиме для исследования высокоскоростных потоков.

Если УЗ-исследование проводится линейным датчиком, а ось сосуда проходит почти перпендикулярно поверхности, используют функцию наклона допплеровского луча, позволяющую наклонить допплеровский фронт на 15-30 градусов относительно поверхности.

Затем, используя функцию , совмещают указатель угла с истинным ходом сосуда, получают устойчивый спектр, устанавливают масштаб изображения (, ) и положение нулевой линии ( , ). Принято при исследовании артерий основной спектр располагать выше базовой линии, а при исследовании вен — ниже.

Ряд авторов рекомендует для всех сосудов, включая вены, располагать вверху антеградный спектр, внизу — ретроградный. Функция меняет местами положительную и отрицательную полуоси на оси ординат (скоростей) и таким образом изменяет направление спектра на экране в противоположную сторону.

Выбранная скорость временной развертки должна быть достаточной для наблюдения 2-3 комплексов на экране.

Расчет скоростных характеристик потоков в режиме импульсной допплерографии возможен при скорости потока не более 1-1,5 м/сек (Nyquist limit). Для получения более точного представления о распределении скоростей необходимо установить контрольный объем не менее 2/3 просвета исследуемого сосуда.

Используются программы при исследовании сосудов конечностей и при исследовании сосудов шеи. Работая в программе, отмечают название соответствующего сосуда, фиксируют значения максимальной систолической и минимальной диастолической скоростей, после чего производят обводку одного комплекса.

После проведения всех этих измерений можно получить отчет, включающий значения V max, V min, V mean, PI, RI для всех обследованных сосудов.

2 D% stenosis — %STA = (Stenosis Area/ Blood Vessel Area ) * 100%. Характеризует реальное уменьшение площади гемодинамически эффективного сечения сосуда в результате стенозирования, выраженное в процентах.

V max — максимальная систолическая (или пиковая) скорость — реальная максимальная линейная скорость кровотока вдоль оси сосуда, выраженная в мм/с, см/с или м/с.
V min — минимальная диастолическая линейная скорость кровотока вдоль сосуда.
V mean — скоростной интеграл под кривой, огибающей спектр кровотока в сосуде.

RI (Resistivity Index, индекс Пурсело) — индекс сосудистого сопротивления. RI = (V systolic — V diastolic)/V systolic. Отражает состояние сопротивления кровотоку дистальнее места измерения.
PI (Pulsatility Index, индекс Гослинга) — индекс пульсации, косвенно отражает состояние сопротивления кровотоку PI = (V systolic — V diastolic)/V mean.

Является более чувствительным показателем, чем RI, так как в расчетах используется V mean, которая раньше реагирует на изменение просвета и тонуса сосуда, чем V systolic.

PI, RI важно использовать вместе, т.к. они отражают разные свойства кровотока в артерии. Использование лишь одного из них без учета другого может быть причиной диагностических ошибок.

Качественная оценка допплеровского спектра

Выделяют ламинарный, турбулентный и смешанный типы потока.

Ламинарный тип — нормальный вариант кровотока в сосудах. Признаком ламинарного кровотока является наличие “спектрального окна” на допплерограмме при оптимальном угле между направлением УЗ-луча и осью потока (рис. 2а). Если этот угол достаточно велик, то “спектральное окно” может “закрыться” даже при ламинарном типе кровотока.

Турбулентный тип кровотока характерен для мест стеноза или неполных окклюзий сосуда и характеризуется отсутствием “спектрального окна” на допплерограмме. При ЦДК выявляется мозаичность окрашивания, в связи с движением частиц в разных направлениях.

Смешанный тип кровотока может в норме определяться в местах физиологических сужений сосуда, бифуркациях артерий. Характеризуется наличием небольших зон турбулентности при ламинарном потоке. При ЦДК выявляется точечная мозаичность потока в области бифуркации или сужения.

В периферических артериях конечностей выделяют также следующие типы кровотока на основании анализа огибающей кривой допплеровского спектра.

Магистральный тип — нормальный вариант кровотока в магистральных артериях конечностей. Он характеризуется наличием на допплерограмме трехфазной кривой, состоящей из двух антеградных и одного ретроградного пика. Первый пик кривой — систолический антеградный, высокоамплитудный, остроконечный.

Второй пик — небольшой ретроградный (ток крови в диастолу до закрытия аортального клапана). Третий пик — небольшой антеградный (отражение крови от створок аортального клапана). Надо отметить, что магистральный тип кровотока может сохраняться и при гемодинамически незначимых стенозах магистральных артерий (рис.

2а, 4).

Магистральный измененный тип кровотока — регистрируется ниже места стеноза или неполной окклюзии. Первый систолический пик изменен, достаточной амплитуды, расширен, более пологий. Ретроградный пик может быть очень слабо выражен. Второй антеградный пик отсутствует (рис. 2б).

Коллатеральный тип кровотока также регистрируется ниже места окклюзии. Он проявляется близкой к монофазной кривой со значительным изменением систолического и отсутствием ретроградного и второго антеградного пиков (рис. 2в).

Источник: http://LazernaiaEpilatcia.ru/info/krovotok-antegradnyj-chto-jeto-takoe/

Как лечить кардиомиопатию?

Под кардиомиопатией понимают группу заболеваний, которым характерны нарушения функционирования сердечной мышцы. Существует несколько разновидностей механизмов, которые приводят к поражению миокарда. Заболевание может развиваться как на фоне сердечных нарушений, так и на фоне внесердечных заболеваний. Согласно статистике, такая сердечная патология встречается у 3 людей на 1000 человек.

Причины, которые провоцируют появление кардиомиопатии, очень разные. Для первичной патологии провоцирующими факторами является следующее:

  1. Генетическая предрасположенность. Кардиомиоциты включают множество белковых структур, которые принимают участие в сокращении сердца. Любые врожденные дефекты на генетическом уровне могут привести к развитию такого заболевания. В таком случае кардиомиопатия проявляется без симптомов других болезней.
  2. Вирусы.Некоторые вирусные инфекции могут привести к дилатационной патологии. К примеру, это касается цитомегаловируса, вируса гепатита С, вируса Коксаки. Они способны воздействовать на ДНК кардиомиоцитов.
  3. Аутоиммунные проблемы.Нужно учитывать и аутоиммунные процессы, что приведет к атакам организмом собственных клеток. Такой механизм могут запускать не только вирусы, но и другие патологические явления. В таком случае обструктивная патология быстро прогрессирует.
  4. Фиброз миокарда (идиопатический).Это явление, при котором клетки мышцы постепенно замещаются соединительными волокнами. Такое заболевание еще известно как кардиосклероз. В итоге сердечные стенки становятся не такими эластичными.

READ  Что такое мснс в крови

Вторичная кардиомиопатия развивается из-за действия таких факторов:

    1. Инфекции. К примеру, миокард может быть поражен инфекциями. В итоге развиваются воспалительные процессы на сердечных мышцах. Микроорганизмы попадают на ткани, а потом вызывают не только воспаление, но и отеки. Постепенно кардиомиоциты погибают. На их месте появляется соединительная ткань, а она не может функционировать как сердечные клетки. Обычно развивается дилатационная, но иногда и рестриктивная кардиомиопатия. Инфекция может быть бактериальной, вирусной, грибковой и паразитарной.
    2. Ишемическое заболевание сердца может привести к ишемической форме кардиомиопатии. Нарушается клеточное питание, так что ткани страдают от нехватки кислорода. Как правило, это следствие нарушений коронарных кровеносных сосудов. К примеру, может развиться атеросклероз. Из-за недостатка кислорода кардиомиоциты тоже разрушаются. Острая форма этого процесса наблюдается при инфаркте, когда некроз бывает массивным. Среди факторов, которые провоцируют развитие ишемии и атеросклероза, выделяют такие, как курение, ожирение, сахарный диабет, гипертония, высокий уровень холестерина.
    3. Гипертоническое заболевание. Такая патология тоже может негативно отразиться на строении сердечной ткани. Обычно риск повышается, если отметка кровеносного давления достигает 140 на 90 мм рт.ст. Резко возрастает вероятность того, что разовьется гипертрофическая кардиомиопатия. Когда давление повышено, сосудам намного тяжелее функционировать, а сердце не сможет перегонять большой объем кровяной жидкости. При гипертрофии уплотняется стенка органа. Кровеносное давление может повышаться из-за генетической предрасположенности, курения, стрессов, болезней почек, нарушений гормонального баланса, часто гипертоническое заболевание наблюдается у людей в пожилом возрасте.
    4. Заболевания накопления. В таком случае повышается риск, что разовьется метаболическая кардиомиопатия. Вообще, заболевания накопления связаны с особыми генетическими патологиями, которые ведут к нарушению обменных процессов в организме. В итоге в тканях органов скапливаются продукты метаболизма. В миокарде могут скапливаться такие отложения при таком заболевании, как гемохроматоз. В таком случае скапливается железо. При синдроме Рефсума собирается фитановая кислота. Опасен синдром Фабри и заболевание накопления гликогена.
    5. Эндокринные заболевания. Они тоже могут способствовать появлению ситуации, когда разовьется рестриктивная кардиомиопатия. Обычно это патологии, которые связаны с нарушениями гормонального фона. Среди них выделяют нарушения функционирования щитовидной железы, сахарный диабет, акромегалию, проблемы в работе коры надпочечников.
    6. Электролитный дисбаланс. К этому может привести обезвоживание, частые рвотные приступы, понос, заболевания почек. Важную роль в работе сердца играют: магний, кальций, калий, фосфор, натрий, фосфаты и хлор.
    7. Заболевания соединительной ткани. К примеру, это может быть ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия.
    8. Заболевания нейромышечного типа. Из-за них нервные импульсы не могут переходить нормально с нервных волокон на мышечную ткань.
    9. Отравление. В данном случае учитывается отравление мышьяком, тяжелыми металлами, некоторыми лекарственными средствами, курение.
    10. Перипартальная кардиомиопатия, то есть послеродовая. Обычно такая патология появляется уже на поздних сроках беременности либо после родов. Механизмы самые разные. Изменяется гормональный фон, гемодинамика, женщина переживает сильный стресс.

READ  Водитель ритма сердца что это такое

Основные симптомы

Практически все признаки, которые проявляются у пациентов с кардиомиопатией (неважно, какой формы), не являются специфичными для этой группы заболеваний. Все объясняется сердечной недостаточностью с левой или правой стороны. Но недостаточность сердца может встречаться и при других патологиях.

Можно отметить следующие симптомы кардиомиопатии:

      1. У пациента начинается одышка. Сначала она появляется после интенсивных физических нагрузок, но потом и в состоянии покоя. Постепенно она усиливается, вплоть до появления удушья.
      2. У больного может начаться кашель. Он является следствием одышки. Причем этот симптом характерен именно для людей, которые имеют левосторонние поражения. Легкие отекают, что приводит к влажным хрипам.
      3. Учащается сердцебиение. Это самый распространенный признак. В нормальном состоянии сердцебиения не слышно, а сам ритм стабильный, но он может постепенно усиливаться. Ощущается в грудной клетке, а также на животе и шее.
      4. Кожные покровы бледнеют. Это объясняется тем, что сердечный выброс уменьшается, а ткани организма не получают достаточного количества крови, а вместе с ней кислорода и питательных элементов. Кончики пальцев становятся более холодными, приобретают синеватый окрас.
      5. Кроме того, пациент жалуется на отеки. Как правило, это характерно для патологий, когда повреждения правосторонние. За грудиной ощущаются боли, но они умеренные. Могут возникать головокружения и обморочные состояния. Иногда увеличивается в размерах селезенка и печень. Пациент быстро устает.

Действенное лечение

Терапия зависит от того, первичной или вторичной является эта болезнь. Кроме того, на выбор методов лечения влияет еще и механизм развития сердечной недостаточности.

Если кардиомиопатия является вторичным заболеванием, то в первую очередь требуется лечить основную болезнь.

К примеру, могут назначаться антибиотики и противовоспалительные лекарства, если миокард был поражен инфекцией.

Чтобы предотвратить смерть пациента, требуется госпитализировать его в больницу до тех пор, пока не будет утвержден диагноз.

Причем это нужно сделать, даже если отсутствуют ярко выраженные симптомы заболевания. Потом лечение будет проводиться амбулаторно.

Терапия включает применение медикаментов, профилактические меры для предотвращения осложнений и хирургическое вмешательство в тяжелых случаях.

Источник: https://medicinka.online/krovotok-antegradnyy-takoe/

Антеградный кровоток в позвоночной артерии что это

Антеградный кровоток что это такое

Спина » Вопросы » Антеградный кровоток в позвоночной артерии что это

Ультразвуковая картина неспецифического аорто-артериита при гемодинамически значимом поражении имеет сходную картину с атеросклеротическими стенозами Дифференциальная диагностика этих заболеваний проводится в основном клинически.

При комбинированных стенозах нескольких экстракраниальных артерий для ориентировки в гемодинамическом “ущербе” кровоснабжению мозга полезным может быть расчет величины суммарного стеноза (С.Э.Лемок и др., 1995). С этой целью используется формула Спенсера:

Суммарный стеноз =  А/3 +  В/6, где  А — сумма стенозов сонных артерий,  В — сумма стенозов позвоночных артерий, выраженные в процентах.

Окклюзирующие поражения подключичной артерии и брахиоцефалыюго ствола.

а. Допплерографические критерии

Окклюзия подключичной артерии

Критерии диагностики окклюзии подключичной артерии разнятся в зависимости от уровня поражения.

Если патологический процесс (атеросклероз и реже аорто-артериит) локализован во II или IIIсегментах ПКА, то в артериях ниже уровня поражения ПКА регистрируется кровоток с коллатеральными характеристиками спектра. При измерении артериального давления на руках с обеих сторон имеется градиент давления (20-25 мм.рт.ст.).

Поражение ПКА в I сегменте (проксимальнее отхождения ПА) вызывает реверсию кровотока в ПА с заполнением через нее дистальных отделов ПКА и ее ветвей вследствие изменения градиента артериального давления. Это состояние получило название и подключично-позвоночного обкрадывания». Для диагностики в этом случае применяется проба «реактивной гиперемии»

Окклюзия подключичной артерии во II — III сегментах

— коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии

— — антеградный кровоток по позвоночной артерии

— — отрицательная проба реактивной гиперэмии

Гемодинамически значимый стеноз во II — III сегментах подключичной артерии

— магистрально — измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии

— — антеградный кровоток по позвоночной артерии

— — отрицательная проба реактивной гиперэмии

Окклюзия I сегмента подключичной артерии — полный синдром позвоночно — подключичного обкрадывания (полный стил — синдром)

— коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии — ретроградный кровоток по позвоночной артерии (рис.4-4)

— положительная проба реактивной гиперэмии (рис.6-25).

Стеноз I сегмента подключичной артерии — переходный синдром позвоночно — подключичного обкрадывания (переходной стил — синдром)

— магистрально — измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии — кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3 (рис.6-26).

— при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию

Окклюзия брахиоцефального ствола

Чаще всего сопровождается развитием синдрома позвоночно — подключичного обкрадывания, который сочетается с сонно — подключичным обкрадыванием или с возвратом крови в ОСА.

Стил — синдром с сонно — подключичным обкрадыванием

— коллатеральный кровоток по подключичной артерии
— ретроградный кровоток по ОСА

— — ретроградный кровоток по ПА

— — положительная проба реактивной гиперэмии

Стил — синдром с возвратом крови в ОСА

— коллатеральный кровоток по подключичной артерии — ложно — антеградный кровоток по ОСА. В момент декомпрессии регистрируется смещение допплеровской кривой ниже изолинии

-ретроградный кровоток по ПА

— — положительная проба реактивной гиперэмии

Окклюзия брахиоцефального ствола

Брахиоцефальный ствол — короткая артерия, отходящая от дуги аорты справа, которая делится на правые общую сонную и подключичную артерию. От последней отходит правая позвоночная артерия. Своеобразное строение брахиоцефального ствола определяет особенности диагностики поражения его ветвей.

Кровоток в надблоковой артерии может носить как антеградный, так и ретроградный характер, а также может отсутствовать в зависимости от преобладания того или иного вида коллатерального кровообращения).

Кровоток в общей сонной артерии может отсутствовать (при окклюзии ОСА), но нередко кровоток в ОСА сохранен и может быть как антеградным, так и ретроградным в зависимости от наличия того или иного феномена коллатерального кровообращения, характерных только для окклюзии брахиоцефального ствола. К ним относятся синдром каротидно-подключичного и синдром позвоночно-подключичного обкрадываний с возвратом в общую сонную артерию, диагностика которых с помощью ультразвуковой допплерографии достоверно свидетельствует об окклюзии БЦС.

Синдром каротидно-подключичного обкрадывания возникает при окклюзии брахиоцефаль-ного ствола при условии интактного устья общей сонной артерии. Снижение артериального дав-ления в устье ОСА приводит к инверсии антеградного кровотока в этой артерии на ретроградный с заполнением через ОСА подключичной артерии и ее ветвей.

Одновременно с этим возникает и правосторонний синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания с возвратом в общую сонную артерию возникает при наличии проходимых устьев позвоночной и общей сонной артерий.

Развитие это-го сложного гемодинамического феномена возникает при недостаточности коллатерального кровообращения через передние отделы виллизиева круга, когда артериальное давление в устье правой ОСА выше, чем в ее дистальном сегменте и в ее ветвях (ВСА и НСА).

В этой ситуации поток крови из позвоночной артерии разделяется, заполняя русло ПКА, и возвращается в общую сонную артерию (отсюда название этого синдрома).

Диагностика этих феноменов состоит первоначально в достоверном определении фонового направления кровотока в ОСА и изменения величины кровотока при проведении пробы реактивной гиперемии.

При создании давления в манжете и резкой декомпрессией возникает эффект «экспресс сброса» с усилением либо ретроградного кровотока по ОСА (при синдроме каротидно-подключичного обкрадывания), либо усилением антеградного кровотока (при синдроме позво-ночно-подключичного обкрадывания с возвратом в общую сонную артерию), что достаточно легко регистрируется при каротидной допплерографии ОСА. Диагностика «сопутствующего» позвоночно-подключичного обкрадывания проводится точно так же, как и при изолированной окклюзии ПКА.

В гемодинамическом аспекте окклюзия брахиоцефального ствола фактически не отличается от окклюзии ОСА, вследствие этого критерии коллатерального кровообращения в бассейне внут-ренней сонной артерии такие же — возможна регистрация коллатерального перетока по ПСА или ЗСА .

б. Показания к хирургическому лечению

Окклюзия подключичной артерии в первом сегменте при сохранении проходимости позвоночной артерии приводит к развитию позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания .

Этот синдром может сопровождается ишемией руки той или иной степени выраженности в зависимости от развития коллатералей.

Другим проявлением синдрома позвоночно- подключичного об-крадывания является развитие клиники вертебрально-базилярной недостаточности.

Диагностика окклюзии подключичной артерии методом ультразвуковой допплерографии до-стигает 97-97%.

Источник: https://spina-pozvonochnik.ru/voprosy/antegradnyj-krovotok-v-pozvonochnoj-arterii-chto-eto

УмныйКардиолог
Добавить комментарий