Атерогенные типы дислипидемий

Дислипидемия

Атерогенные типы дислипидемий

Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют.

При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови.

Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия.

По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%.

Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.

Дислипидемия

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

  1. Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
  2. Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
  3. Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
  4. Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

  • возраст старше 45-50 лет;
  • принадлежность к мужскому полу;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточная масса тела.

Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве.

Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров.

При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.

В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:

  • I фенотип. Сопровождается повышением количества общего холестерина, триглицеридов, которое обусловлено избыточным накоплением в сыворотке транспортных жировых молекул. Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
  • II фенотип. Подтип «а» характеризуется изолированным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при нормальном уровне триглицеридов (ТГ). При подтипе «b» также возрастает содержание холестерина и ТГ. Такой фенотип сопряжен с высоким риском атеросклероза коронарных артерий.
  • III фенотип. Редкий вариант дислипидемии, при котором повышается уровень промежуточных липопротеидов (ЛППП) и триглицеридов. Часто сопровождается генетическими нарушениями в рецепторном аппарате гепатоцитов.
  • IV фенотип. Распространенный тип дислипидемии — его частота составляет 40% от всех нарушений липидного состава крови. Наблюдается повышение ЛПОНП, ТГ и нормальный уровень общего холестерина. Обладает высокой атерогенностью.
  • V фенотип. Самый редкая форма патологии, которая сочетает в себе признаки I и IV типов. Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.

Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.

На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы.

Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней.

Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.

Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов.

Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%.

При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.

Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.

Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:

  • Определение липидного профиля. Основный диагностический метод, который показывает количество всех фракций липидов. Согласно протоколам, диагноз дислипидемии устанавливаются при концентрации общего холестерина более 6,2 ммоль/л, уровне ЛПНП свыше 4,1 ммоль/л и содержании триглицеридов более 2,3 ммоль/л.
  • Дополнительные лабораторные анализы. Для подтверждения диабетической природы дислипидемии определяются уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Чтобы исключить влияние других причин гиперлипидемии, назначают печеночные пробы, измерение концентрации тиреотропного гормона, клинический анализ мочи.
  • Инструментальная диагностика. Для первичной оценки работы сердца проводится ЭКГ, на которой могут выявляться начальные признаки ишемии миокарда. Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.

Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы.

Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты.

Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.

Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:

  • Статины. Основные лекарственные средства, которые помимо прямого влияния на метаболизм липидов оказывают сосудорасширяющее и противовоспалительное действие. Прием препаратов уменьшает риск смертности от кардиальных причин на 30%, предотвращает развитие хронической сердечной недостаточности.
  • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов, повышают показатели антиатерогенной фракции ЛПВП. Фибраты замедляют прогрессирование коронарного атеросклероза и на 23% уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений.
  • Секвестранты желчных кислот. Назначаются в основном для снижения показателя общего холестерина в плазме крови. Клиническая эффективность секвестрантов реализуется в комбинации с диетой и другими гиполипидемическими средствами.
  • Препараты других групп. Для коррекции гиперлипидемий применяют современные лекарственные формы никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы абсорбции холестерина. Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.

Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии.

Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек).

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/dyslipidaemia

Дислипидемия: причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Чернышев А. В

Атерогенные типы дислипидемий

Прогноз ДЛ зависит от формы и выраженности синдрома, степени развития атеросклероза и наличия атеросклероз зависимых заболеваний.

Профилактика ДЛ основывается на поведенческих мероприятиях.

Рациональное питание способно снизить ЛНП лишь до 20%, однако отмечается влияние диеты на ТГ и ЛПОН. Кроме того, здоровое питание является выраженным фактором снижения общей смертности.

Количество калорий, потребляемых с пищей, должно способствовать поддержанию нормального веса тела.

В связи с этим рекомендуется ограничить потребление животных жиров (не более 10%), а общее количество жира не должно превышать 20-30% от всего суточного каллоража.

Ежедневное поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг у лиц без ДЛ и атеросклероза, а при наличии этих состояний – не более 200 мг.

Необходимо сокращать потребление насыщенных жиров и не преувеличивать важность ограничения некоторых жирных продуктов, например яиц, поскольку они служат ценным источником многих полезных веществ. Особо атерогенные насыщенные жиры — это трансжиры, содержащиеся в твёрдых маргаринах и полуфабрикатах.[9][13]

Фрукты и овощи (не считая картофель) следует потреблять не менее 400-500 г в день. Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт).

В ежедневной пище необходимы простые сахара, но их доля не должна превышать 10% от общей калорийности рациона. Общее количество потребляемой соли, включая соль, содержащуюся в готовых продуктах, не должно превышать 5 г в сутки, особенно это важно для людей с артериальной гипертензией.

Глубоководную рыбу северных морей (сель, сардины, скумбрия, лосось) полезно употреблять не реже 2-3 раз в неделю. Это связано с высоким содержанием в этих сортах ω-З ПНЖК, способствующих профилактике атеросклероза. Растительные стеролы/станолы содержатся в семенах растений, орехах и растительных маслах. В дозах около 2 г в сутки они не позволяют ХС всасываться в кишечнике.[2][4]

Снижение избыточного веса — обязательное условие профилактики ДЛ и сердечно-сосудистых осложнений. Снижение массы тела достигается назначением низкокалорийной диеты и регулярными адекватными физическими нагрузками. Для антропометрической оценки следует использовать показатель индекс массы тела (ИМТ) = вес в кг/рост м2.

Нормальный ИМТ — 18,5-25 кг/м2. Для оценки типа ожирения используют измерение окружности талии (ОТ). Норма ОТ у мужчин — не более 94 см, у женщин — не более 80 см. ОТ свыше 102 см у мужчин и 88 см у женщин — показатель абдоминального ожирения, что ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

[15]

Всем пациентам с ДЛ, избыточной массой тела и другими факторами риска рекомендуется повысить повседневную физическую активность с учётом возраста, тренированности и имеющихся заболеваний. Наиболее физиологичное, безопасное и доступное для всех аэробное физическое упражнение — ходьба.

Ею рекомендуется заниматься 5-6 раз в неделю не менее 30-45 минут с достижением пульса 60-75% от максимального для человека. Максимальная частота сердцебиения рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет).

Людям с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы следует разрабатывать индивидуальный режим тренировок, учитывая показатели нагрузочного теста (велоэргометр или тредмил).[2][3]

Физические тренировки — важная составляющая профилактики ДЛ. Они снижают частоту сердцебиения и артериальное давление, позволяют адаптироваться к условиям ишемии, стабилизируют гормональный фон и оксигенацию тканей. Более эффективны аэробные, динамические, адекватные по интенсивности нагрузки циклического типа — ходьба, туризм, плавание, прогулки на лыжах и велосипеде.

Важно отказаться от курения в любой форме, в том числе от пассивного. Алгоритм программы отказа от курения состоит из нескольких принципов:

  • выявление курильщиков;
  • оценка выраженности привычки и готовности избавиться от неё;
  • объяснение вреда курения и рекомендация отказа от него;
  • при необходимости — врачебная помощь, включающая комплексную терапию;
  • регулярное наблюдение врачом пациента-курильщика.

Наиболее эффективным медикаментом для отказа от табакокурения считается варениклин («Чампикс»). Он является блокатором никотиновых рецепторов головного мозга, в результате чего подавляется тяга к курению, снижается удовольствие от процесса и уменьшаются абстинентные проявления.

Ряд исследований показал, что умеренное потребление алкоголя может положительно воздействовать на ДЛ.

Безопасным для здоровья считается употребление не более 150 мл алкоголя в неделю для мужчин и 100 мл для женщин при условии суточного употребления не более 20 г для мужчин и 15 г для женщин.

Однако любые дозы алкоголя не рекомендованы людям с артериальной гипертензией, гипертриглицеридемией, заболеваниями гепато-биллиарной и панкреатической зоны, подагрой и ожирением. Злоупотребление алкоголем при статинотерапии может привести к миопатии и рабдомиолизу.[6]

Превентивная статинотерапия также является действенным направлением профилактики ДЛ. Для этого чаще используют низкие дозы современных статинов:

  • симвастатин 10-20 мг в сутки;
  • аторвастатин 10-20 мг в сутки;
  • розувастатин 5-10 мг в сутки;
  • питавастатин 1-2 мг в сутки.

Источник: https://ProBolezny.ru/dislipidemiya/

Дислипидемия: что это такое, как лечить болезнь, классификация и симптомы – Болит в груди

Атерогенные типы дислипидемий

Рассказать ВКонтакте в Одноклассниках в

Многих интересует вопрос о дислипидемии, которую выявляет липидограмма. Это состояние организма не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний. Специалисты утверждают, что дислипидемия увеличивает в разы риск появления атеросклероза, серьезных проблем с сердцем.

Что такое дислипидемия

  • Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
  • Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
  • MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
  • OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов.

Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.

ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший.

Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни.

Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия — это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

  • общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
  • КА более 3;
  • ТГ более 2,3 ммоль/л;
  • ЛПНП >3.0 ммоль/л;
  • ЛПВП

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:

  • первичная (возникла не по причине заболевания);
  • моногенная – форма, передающаяся по наследству;
  • гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
  • гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
  • полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
  • алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
  • дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
  • вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

  1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
  2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:

  1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
  2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
  3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
  4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
  5. Последний тип по Фредриксону — наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия — что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие:

  • внешние узелки и отложения холестерина;
  • ободок белого или сероватого оттенка над роговицей глаза;
  • признаки поражения внутренних органов (при запущенных формах и атеросклерозе).

Дислипидемия – лечение

Если диагноз уже поставили, то нужно обязательно лечить это нарушение. Способов терапии есть несколько. Эффективным будет лечение дислипидемии, если применить комплексный подход:

  1. Медикаментозный метод (статины, никотиновая кислота, фибраты, препараты типа гемфиброзила, стимуляторы эндотелиальной ЛПЛ).
  2. Соблюдение диеты.
  3. Здоровый образ жизни.
  4. Экстракорпоральное лечение.

Диета

Питание при таком диагнозе прежде всего нужно скорректировать. Диета при дислипидемии должна быть направлена на снижение холестерина:

  1. Ограничивается потребление жирного мяса, рыбы, заменителей натурального жира, сала.
  2. Исключают промышленные колбасы, сыры, сливочное масло.
  3. Употребляют много овощей, фруктов.

Узнайте подробнее о­ ЛПНП­- что это такое, как сдавать анализ.

Дислипидемия. Рекомендации

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Источник:

Дислипидемия: что это за болезнь и как ее лечить

Дислипидемия – это патологический процесс, происходящий в нарушении липидного баланса крови. Данный вид патологии, не является недугом, а всего лишь одним из факторов развития атерослекроза.

Атерослекроз является болезнью хронического характера, с проявлением уплотнений сосудистых стенок артерий и значительным сужением просвета, сопровождаясь нарушением кровоснабжения к внутренним органам.

Общее содержание липидных комплексов в кровяном русле при дислипидемии, значительно возрастает за счет повышения образования и выработки их в человеческом организме, а также нарушение нормального их выведения.

Патология в большинстве случаев возникает в процессе длительного и стойкого повышения содержания холестерина в кровяном русле.

Дислипидемия не редкий вид отклонения и медицинская статистика на этот счет гласит, что патология встречается практически у каждого второго жителя планеты.

Симптоматика дислипидемии

  • Ксантом – узелковых плотных образований, с повышенным содержанием холестерина внутри, распложенных в областях сухожильных связок. В редких случаях, ксантомы могут быть на подошвах стоп, ладонях человека, на кожном покрове и части спины;
  • Ксантелазмы – остатки и отложения холестерина под кожным покровом, локализующиеся в области век. Напоминают по структуре узелки желтоватого окраса, не сильно отличающиеся от кожного покрова;
  • Дуга роговицы липоидного типа – белого или серого цвета ободок, характерный для отложений холестерина под краем роговицы. Наличие подобного признака характерно для людей после 50 лет. Образование липоидной дуги ранее, означает, что дислипидемия имеет генетическую наследственность.

Классификация заболевания

Этот вид патологических изменений, принято классифицировать по следующим пунктам:

  • По Фредриксону;
  • Механизму развития;
  • По типу липидов.

По Фредриксону, классифицирование не имеет достаточной популярности среди специалистов сферы медицины. Но в некоторых случаях, эту классификацию применяют, так как она принята во Всемирной организации Здравоохранения.

Базовый фактор, который учитывается – это тип липида, уровень которого максимально превышает норму.

Патология насчитывает 6 типов, но только 5 из них имеют атерогенную способность (приводя к максимально быстрому развитию атеросклероза).

  1. Тип первычный – патологические изменения генетического наследственного типа (в кровяном русле пациента обнаруживают повышение хиломикронов). Это единственный, не приводящий к развитию атеросклероза, тип патологии.
  2. Тип вторичный – патологические изменения генетического характера, при которых образуются гиперхолестеринемия и комбинированная липидемия.
  3. Тип третий – характерным для этого типа патологии, является значительное повышение содержания триглицеридови липопротеидов, обладающих низкой плотностью.
  4. Тип четвертый – липидемия, имеющая происхождение эндогенного характера. При этом типе, происходит повышение липопротеидов с низкой плотностью.
  5. Тип пятый – характерен повышением хиломикронов в кровяном русле.

По механизму развития, классифицируют дислипидемию следующим образом:

  • Первичная – самостоятельная болезнь, подразделяющаяся на:
  • Моногенную – наследственный вид патологии, возникающий на фоне мутаций генов;
  • Гомозиготную – в данном случае маленький ребенок получает пораженные гены от каждого родителя по одному;
  • Гетерозиготную – наследие пораженного гена непосредственно только от одного из родителей ребенка.
  • Вторичная – возникает как осложнение, на фоне других недугов.
  • Алиментарная – развивается при повышенном потреблении жирных продуктов животного происхождения.

Причины появления дислипидемии

  1. Нарушение генов в результате мутаций;
  2. Эндокринные патологии;
  3. Заболевания обструкционного характера в гепатобилиарной системе;
  4. Продолжительный курс приема медикаментозных средств;
  5. Прием жирной пищи.

Источник: https://oblivskaya-crb.ru/prochee/dislipidemiya-chto-eto-takoe-kak-lechit-bolezn-klassifikatsiya-i-simptomy.html

Нарушение жирового обмена или дислипидемия: лечение и профилактика

Атерогенные типы дислипидемий

Нарушение жирового обмена, проявляющееся в нарушении соотношения липопротеинов низкой и высокой плотности, называется дислипидемией. Причинами этой патологии может быть отягощенная наследственность, неправильное питание и образ жизни, а также болезни эндокринных желез. Основное последствие дислипидемии – атеросклероз сосудов.

Для лечения используют медикаменты, модификацию образа жизни, диетические питание и экстракорпоральную очистку крови.

Причины развития дислипидемии

Первичное (врожденное) нарушение жирового обмена возникает при наличии аномального участка хромосомы, отвечающего за образование холестерина в организме. Гораздо чаще встречаются приобретенные дислипидемии. Их провоцируют следующие заболевания:

  • пониженная функция щитовидной железы,
  • сахарный диабет,
  • нефротический синдром,
  • заболевания печени,
  • желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит.

Длительный прием мочегонных средств, цитостатиков, бета-блокаторов также способен привести к нарушенному обмену липидов. Большую роль играет поступление жиров животного происхождения с пищей, особенно при постоянном злоупотреблении ними.

Прогрессирование дислипидемии происходит при наличии факторов риска. Их подразделяют на устранимые (модифицируемые) и неизменные. К причинам, на которые можно повлиять, относятся:

  • низкая двигательная активность,
  • питание жирной пищей,
  • тип личности с высоким уровнем эмоциональности,
  • курение,
  • употребление большого количества спиртных напитков,
  • устойчивое повышение давления крови,
  • ожирение,
  • сахарный диабет.

Немодифицируемые факторы риска включают: мужской пол, возраст после 45 лет, семейные случаи дислипидемии, инфарктов и инсультов, ранней внезапной сердечной смерти.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, симптомах, формах заболевания, диагностике и лечении.

А здесь подробнее о факторах риска ИБС.

Симптомы заболевания

Нарушенное соотношение липидов, а также их повышение выше рекомендуемых значений, является лабораторным показателем и на первых этапах не проявляется патологическими признаками.

Со временем холестерин и триглицериды могут откладываться в коже.

Такие внешние симптомы требуют проведения лабораторного обследования, так как этот косметический дефект сигнализирует об опасности сердечно-сосудистых заболеваний.

Внешними индикаторами гиперхолестеринемии бывают:

  • Ксантомы – скопления клеток, содержащих жиры. Выглядят как плотные узелки или опухолевидные подкожные образования. Расположены в области бедер, локтей, колен, ягодиц, сухожилий и кожных складок.
  • Ксантелазмы (ксантомы на веках) – плоские пятна во внутреннем уголке глаз, часто появляются у пожилых женщин, встречаются одиночные и множественные.
  • Дуга роговицы из липоидов – белое или желтое кольцо по периферии, потеря яркости цвета и блеска глаз, суженные или деформированные зрачки.

Атеросклероз и дислипидемия

опасность аномального жирового обмена – атеросклеротическое изменение стенок сосудов. Холестерин может скапливаться на внутренней оболочке артерий крупного и среднего калибра, приводя к уплотнению, потере эластичности. Отложение жира вызывает формирование бляшек, которые состоят из липидов, белков, кальция, а также тромбоцитов крови.

Атеросклероз — одна из причин дислипидемии

Такие образования препятствуют кровотоку, нарушают питание внутренних органов. При отрыве тромба или его части происходит его перемещение по сосудистой сети и закупорка отдаленных артерий. Тяжелее всего протекает тромбоэмболия легочного ствола, нередким исходом становится летальный.

Локализация поражения определяет типичные признаки болезни. Атеросклероз может проявляться такими симптомами:

  • аорты – стойкая гипертензия, аортальная недостаточность, ишемические церебральные атаки, гипоксия внутренних органов;
  • сердечных сосудов – ишемия или некроз сердечной мышцы, изменение ритма, остановка сердечных сокращений;
  • церебральных артерий – ишемический инсульт, преходящие нарушения кровотока, вызывают паралич конечностей, нарушение зрения, невнятная речь, коматозное состояние, отек головного мозга;
  • кишечных сосудов – спазмы кишечника, сильные боли в животе, нарушение выведения продуктов обмена из организма;
  • почечный – недостаточное питание тканей почек вызывает инфаркт, отеки и высокое давление крови;
  • артерий нижних конечностей – боль во время ходьбы, перемежающаяся хромота, атрофия мышц.

Классификация

В крови находятся различные формы липидов. Основными разновидностями являются холестерин и триглицериды. Большинство болезней связано с соотношением фракций холестерина – липопротеинов различной плотности.

Это особые транспортные белки, в которые «упакован» холестерин для транспортировки по крови. Их делят на «плохие» — низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), они способны вызывать атеросклероз, а также «хорошие» с высокой плотностью (ЛПВП), они обеспечивают синтез необходимых веществ.

Типы

В зависимости от преобладания какого-либо вида жиров выделены типы дислипидемии:

  • Тип 1. Повышены только крупные липопротеины. Безопасен в плане развития атеросклероза.
  • Тип 2а. Наследственный, повышены ЛПНП.
  • Тип 2б. Комбинированный – высокие триглицериды и ЛПНП, ЛПОНП.
  • Тип 3. Генетически обусловленное увеличение концентрации ЛП промежуточной плотности.
  • Тип 4. Ускоренное образование и медленное выведение ЛПОНП.
  • Тип 5. Повышены хиломикроны (как и при 1 типе) и ЛПОНП.

Каждый из этих типов имеет свои особенности лечения.

Наследственная

Передается с дефектными генами от родителей. Тип наследования может быть:

  • гомозиготным – от обоих родителей, протекает с тяжелыми осложнениями, встречается редко;
  • гетерозиготным – нарушение холестеринового обмена передалось от матери или отца, частота диагностики 1:500 среди популяции.

При моногенном наследовании патология имеется только на генетическом уровне, а полигенная дислипидемия подразумевает и отягощенную наследственность, и влияние внешних факторов. В структуре причин атеросклероза последний вариант занимает наибольшую часть.

Первичная, вторичная

При семейных случаях нарушения липидного обмена диагностируют первичную, а при заболеваниях – вторичную форму дислипидемии.

Любой серьезный патологический процесс в органах, причастных к обмену холестерина, может вызывать нарушение его содержания в крови.

К таким системам относятся: печень, почки, кишечник, желчный пузырь, все эндокринные железы.

Смотрите на видео о причинах дислипидемии и ее лечении:

Диагностика

Для определения жирового обмена проводится специфический анализ, названный липидограммой.

Для того чтобы получить достоверный результат, нужно, чтобы не было в период обследования инфекционных болезней, злоупотребления алкоголем, переедания.

В день анализа нельзя курить, последний прием пищи должен быть не позже, чем за 12 часов, запрещен кофе, сок и чай, особенно с сахаром.

Исследование проводится по таким параметрам: холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, апоЛП А1 (защищает от атеросклероза), апоЛП В – более точный диагностический критерий риска болезней сердца, чем ЛПОНП.

Лечение атерогенной дислипидемии

Для понижения количества липидов, которые могут ускорить процесс образования холестериновых бляшек в сосудах, необходимо в первую очередь использовать диетическое питание, медикаментозные гиполипидемические препараты, пролечить фоновые заболевания.

Если подобный комплекс не дал ощутимых результатов, то может быть использована экстракорпоральная очистка крови.

Медикаментозная терапия

Проводится только после получения данных липидограммы. Могут быть назначены следующие группы препаратов:

  • Производные никотиновой кислоты (Ниацин) или саму кислоту используют для понижения холестерина и триглицеридов, повышения ЛПВП.
  • Статины (Вазилип, Липримар, Ловастатин, Розарт, Ливазо) – эффективно снижают холестерин и триглицериды крови.
  • Ингибиторы кишечного всасывания (Инеджи, Эзетрол) применяют при наследственных гиперхолестеринемиях.
  • Секвестранты желчных кислот – связывают жиры и выводят их из организма (Холестипол, Холестирамин), не проникают в кровь, поэтому показаны беременным, кормящим при наследственном повышении холестерина.
  • Фибраты (Липантил, Трайкор) снижают триглицериды и тормозят синтез собственного холестерина в печени.
  • Омега 3 жирные кислоты (Омакор) рекомендуют для профилактики или в сочетании с препаратами из других групп.

Диета и образ жизни

Рацион для понижения холестерина в крови строят на следующих принципах:

  • Строгое ограничение (чаще всего нужно полное исключение) жирного мяса, субпродуктов, сливочного масла, жирного творога, сливок.
  • Не рекомендуются консервы, копчения, жирные колбасы и полуфабрикаты, а также соусы, кондитерские изделия с жирным кремом, творожные сырки и десерты.
  • Способами кулинарной обработки может быть отваривание или запекание. Нельзя обжаривать, особенно во фритюре.
  • В меню должны преобладать овощные блюда, особенно полезны салаты из свежих овощей с растительным маслом и зеленью.
  • Источником белков могут быть нежирная птица и рыба, яичный белок.
  • Полезны каши из цельного зерна, бобовые, отруби, свежие ягоды и фрукты, кисломолочные нежирные напитки, сухофрукты.

Для предотвращения сосудистых нарушений необходимо исключить курение полностью, употребление алкоголя ограничить до минимума. Предельный уровень спиртных напитков составляет 30 г (в пересчете на этил) максимум 2 — 3 раза в неделю для мужчин, для женщин доза в два раза меньше.

Ежедневно необходимо не менее получаса отводить для ходьбы или занятий лечебной гимнастикой, плаванием или бегом. При высоких стрессовых нагрузках пользу приносит йога и медитации, дыхательная гимнастика.

Экстракорпоральные методы и генной инженерии

Методы очистки крови вне сосудистого русла при помощи различных фильтров используются для терапии в сложных случаях дислипидемии, когда после полугода диеты и медикаментозной терапии не удалось получить устойчивого понижения холестерина в крови, а также пациентам с противопоказаниями к приему гиполипидемических препаратов.

Экстракорпоральная терапия проводится такими методами:

  • фильтрация плазмы крови,
  • иммуносорбция липопротеиновых комплексов,
  • гемоферез.

В стадии разработки находится перспективное направление предотвращения атеросклероза – генная терапия. Изучена методика, с помощью которой можно внедрить в организм необходимый ген.

Чаще всего для этого используют вирус или специальные носители. Для этого особым образом обрабатывают клетки печеночной ткани.

В результате понижается образование ЛПНП, но пока эффект оказывается кратковременным.

Прогноз для больных

Дислипидемия может протекать бессимптомно или вызывать тяжелые сосудистые катастрофы – инфаркт, инсульт, тромбоз. Ее прогрессирование зависит от:

  • поддержания целевых уровней основных показателей липидного обмена, сахара, давления крови;
  • регулярного прохождения обследования у кардиолога и приема рекомендованных препаратов;
  • соблюдения правильного питания, рекомендаций по физической активности;
  • нормализации веса тела;
  • отказа от вредных привычек.

Неблагоприятный прогноз отмечается у пациентов с прогрессирующей стенокардией, острой ишемией миокарда или головного мозга, тяжелом поражении сосудов почек и нижних конечностей.

Возможные осложнения

Последствия при нарушенном жировом обмене зависят от скорости нарастания клинических признаков. Образование внутрисосудистой бляшки происходит довольно медленно, поэтому кислородное голодание и недостаток питательных веществ постепенно нарушают работу органа. Хроническая ишемия постепенно приводит к дистрофическим процессам в зоне кровотока пораженной артерии.

При тромбозе сосуда, закупорке эмболом или спазме просвет артерии закрывается внезапно. Такое острое начало приводит к формированию сосудистой недостаточности по типу инфаркта миокарда, почек, кишечника или головного мозга. Перерастяжение сосудистой стенки выше уровня закупорки может закончиться ее разрывом.

Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах образования сосудистых бляшек, развитии заболевания, его признаках и симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Дислипидемия – это нарушение обмена жиров, а именно соотношения между фракциями холестерина. Причиной бывает генетическая предрасположенность или приобретенные изменения на фоне питания, болезнях эндокринной системы, почек, печени, желчного пузыря. Внешними проявлениями являются отложение холестерина под кожей, в радужке глаза.

Самым серьезным последствием считается атеросклероз. Для лечения используют медикаменты, коррекцию образа жизни, диетическое питание, экстракорпоральные методы очистки крови, перспективным способом терапии является генная.

Источник: http://CardioBook.ru/dislipidemiya-lechenie/

УмныйКардиолог
Добавить комментарий