Диссекция подключичной артерии

ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,570

Диссекция подключичной артерии
1 Корно Н.В. 1 Иванова Н.Е. 1 Рошковская Л.В. 2 Качесов Э.Ю. 2 Нефедов К.С. 2 Харькова М.Ю. 2 Иванов А.Ю. 1 Труфанов Г.Е. 3 Соколов А.В. 3 1 Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова2 СПб ГБУЗ «Александровская больница»3 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А.

Алмазова» МЗ РФ Представлены данные литературы о диссекциии внутренней сонной (ВСА) и позвоночной (ПА) артерий в молодом возрасте. Проведен анализ клинического наблюдения после эндоваскулярного лечения диссекции левой внутренней сонной артерии (ЛВСА).

Использованы специальные методы оценки когнитивных нарушений и функциональной МРТ (ФМРТ) для изучения структурно-функциональной реорганизации коры головного мозга. Выполнен стандартный диагностический нейрохирургический комплекс (КТ, МРТ, ЭЭГ) и ФМРТ с нейропсихологическим тестированием. Проведено стентирование ЛВСА на фоне протяженной диссекции.

Оценена динамика неврологической симптоматики и когнитивного статуса, показаны особенности структурно-функциональной  организации коры головного мозга данной пациентки при регрессе очагового неврологического дефицита и когнитивных нарушений. Продемонстрирована структурно-функциональная реорганизация в коре головного мозга после эндоваскулярного лечения диссекции ЛВСА.

ишемический инсульт в молодом возрастеспонтанная диссекция брахиоцефальных артерийвнутренняя сонная артериярасслаивающая аневризма аортымитохондриальная артериопатия 1. Ducrocq X., Lacour J.C., Debouverie M., Bracard S., Girard F., Weber M. // Accidents vasculaares cérébraux ischémiques du sujet jeune. Étude prospective de 296 patients âgés de 16 à 45 ans // Rev Neurol. 1999;155:575–582.
2.

Peron S., Jimenez-Roldán L., Cicuendez M., Millán J.M., Ricoy J.R., Lobato R.D., Alday R., Alén J.F., Lagares A. // Ruptured dissecting cerebral aneurysms in young people: report of three cases // Acta Neurochir (Wien) 2010; 152(9):1511–1517. doi: 10.1007/00701–010–0688–4.
3. Hart R.G., Easton J.D. Dissections. – Stroke. 1985; 16:925–927.
4. Morimoto K., Nagahata M., Ono S., Miura H.

, Tsushima F., Seino H., Kakehata S., Basaki K., Uno S., Abe Y. // Incidence of unilateral distal vertebral artery aplasia: evaluation by combining basiparallel anatomic scanning-magnetic resonance imaging (BPAS-MRI) and magnetic resonance angiography // Jpn J. Radiology 27: 151–155, 2009. 
5. Rodallec M.H., Marteau V., Gerber S., Desmottes L., Zins M.

: //Craniocervical arterial dissection: spectrum of imaging findings and differential diagnosis // Radiographics 28 (6):1711–28, 2008.
6. Krings T, Choi I.S. // The many faces of intracranial arterial dissections // Interv Neuroradiol. 2010; 16:151–160. 
7. Baumgartner R.W., Lienhardt B., Mosso M., Gandjour J., Michael N., Georgiadis D.

 //Spontaneous and endothelial-indipendent vasodilation are impaired in patients with spontaneous carotid dissection. A case control study //.. Stroke. 2007; 38:405– 406.
8. Калашникова Л.А., Кротенкова М.В., Коновалов Р.Н. и др. // Спонтанная диссекция (интрамуральное кровоизлияние) в артериях вертебрально-базилярной системы и ишемический инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.

Корсакова. – 2007. – № 5. – С. 16–23.
9. Berletti R., Cavagna E., Cimini N., Moretto G., Schiavon F. // Dissection of epiaortic vessels: clinical appearance and potentiality of imaging techniques // Radiol Med. 2004;107:35–46.
10. Krings T., Choi I.S. // The many faces of intracranial arterial dissections // Interv Neuroradiol. 2010;16:151–160.
11. Baumgartner R.W., Lienhardt B., Mosso M.

, Gan­djour J., Michael N., Georgiadis D. // Spontaneous and endothelial-indipendent vasodilation are impaired in patients with spontaneous carotid dissection. A case control study // Stroke. – 2007; 38:405– 406;
12. Евтушенко С.К., Лисовский Е.В., Евтушенко О.С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии. Клиника, диагностика, лечение // Руководство для врачей. – Донецк, 2009.

 – С. 372.
13. Kidwell C.S. Dissection Syndromes: PHD thesis. Dec 08, 2015.
14. Zohrabian D. Carotid Artery Dissection Clinical: PHD Thesis. Dec 14, 2016.

В 10–25 % случаев причиной ишемического инсульта у пациентов в молодом возрасте является спонтанная или травматическая диссекция цервикальных артерий (ДЦА) [1].

По данным крупных популяционных исследований, ДЦА диагностируется в 1,7–2,6, а позвоночных – в 1–1,5 случая на 100 тыс. населения в год. Риск повторного расслаивания сонных артерий в первый месяц составляет около 2 %, в течение года – еще 1 %. Для улучшения комбинированного лечения и функциональных исходов инсультов, связанных с диссекцией, имеет значение своевременно собранный анамнез заболевания, интерпретация неврологического статуса и данные нейровизуализиции [2].

Смертность у пациентов данной группы варьируется в зависимости от локализации диссекции. В экстракраниальных отделах ВСА и ПА составляет приблизительно 5–10 %. Показатели смертности при интакраниальной локализации приближаются к 70 % и выше [3].

Несмотря на усовершенствование методов лучевой диагностики в последние годы, прижизненная диагностика диссекций экстра- инракраниальных артерий по-прежнему остается затруднительной.

Весьма специфичным и чувствительным методом диагностики спонтанной и травматической ДЦА является стандартная церебральная ангиография. Широкое распространение получили МР-АГ и КТ-АГ [4, 5, 6, 7].

Классический вид диссекции по данным интраскопии – обнаружение зауженного неравномерного просвета сосуда (интрамуральная гематома).

Также характерно наличие пролонгированного стеноза расслоившейся артерии (по типу «крысиного хвоста»), либо полной окклюзии сосуда, с образованием «псевдоаневризмы» или расслаивающей аневризмы. Повторные МР-АГ позволяют выявить характерные для диссекции периоды реканализации. Ультразвуковое исследование фиксирует неспецифические нарушения стенки сосуда и кровотока, как правило требующие дальнейшей верификации [8, 9].

Клиническая значимость спонтанной и травматической ДЦА заключается в развитии транзиторных ишемических атак (ТИА), тяжелого ишемического инсульта или субарахноидального кровоизлияния (САК), требующего специфического эндоваскулярного лечения, в зависимости от состояния сосудистой стенки по данным церебральной ангиографии [10]. Патогенетическим механизмом развития ишемического инсульта при ДЦА является окклюзия, приводящая к «фенестрации интимы», либо формирование ложного просвета сосудистой стенки «псевдоаневризмы», а также инициация процесса тромбогенеза, и, как следствие, эмболия дистальных отделов сосуда, и лишь у незначительного числа больных диагностируется гемодинамический подтип инсульта. Развитие субарахноидальных кровоизлияний возникает вследствие разрыва расслаивающих аневризм [9].

В основе диссекции – слабость артериальной стенки, предположительно вследствие митохондриальной цитопатии. В большинстве случаев диссекция возникает в экстракраниальных сосудах – 88 % (каротидная – 58 %, вертебральная – 30 %). Интракраниальная локализация встречается у 12 % пациентов. Возраст манифестации заболевания в среднем составляет 46,7 лет [11].

В 75 % случаев при ДЦА поражаются проксимальные отделы внутренней сонной артерии (ВСА) (около 2 см дистально к бифуркации), у 15 % пациентов – V1– V2 сегменты позвоночных артерий (ПА). В остальных случаях – дистальные отделы ВСА, СМА, позвоночная артерия (ПА) или основная артерия.

Диссекции цервикальных и церебральных артерий могут происходить спонтанно или вторично по отношению к основным или незначительным травмам.

У некоторых пациентов они ассоциируются с исходной артериопатией, например, фибромускулярная дисплазия, патологические извитости и изгибы сосудистой стенки, заболевания соединительной ткани, в том числе синдром Марфана, Эрлеса-Данлоса, специфическое и неспецифическое воспаление сосудистой стенки [12, 13].

Типичными симптомами являются головные боли, включая «атипичные лицевые боли», «мигренеподобные» головные боли, имеющие различный характер (тупая, давящая, постоянная, реже пульсирующая или острая); зрительные нарушения, частичный синдром Горнера, пульсирующий шум в ушах, поражение ЧМН и другие очаговые симптомы [14].

Источник: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=11931

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Диссекция подключичной артерии

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях — атеросклероз, реже — неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц — 2,2 мм, 12 МГц — 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений — атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в устьях и бифуркациях, где разделяется и нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно!!! Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА — на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА — на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри здесь.

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести  две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же  медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

  • Гомогенные с гладкой поверхностью — считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
  • Кальцинированные — имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
  • Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» — считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади — кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности — возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева — гипоэхогенная, справа — изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

  1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
  2. ECST (European Carotid Surgery Method) — степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
  3. СС (Common Carotid) — степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
  4. Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры — отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

Степень стеноза (%)PSV (см/сек)EDV (см/сек)ВCA/ОCA PSV соотношение
Норма

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/patologiya-sosudov-golovyi-i-shei/

Диссекция коронарной артерии

Диссекция подключичной артерии

Диссекция коронарной артерии — это патология, заключающаяся в надрыве и расслоении сосуда с проникновением крови между его оболочками. Является жизнеугрожающим состоянием. К факторам риска относят атеросклероз, гормональный сбой, операции на миокарде в анамнезе.

Симптомы болезни неспецифичны, в основном выражаются кардиалгией, одышкой, слабостью. Основными диагностическими методами считаются электрокардиография, УЗИ сердца, анализы крови, ангиография.

На начальных стадиях возможно применение консервативной терапии, но основным методом лечения остается операция (шунтирование, стентирование сосудистого русла).

Диссекция или расслоение венечной артерии — редко встречающееся в клинической практике заболевание, способное стать причиной острого коронарного синдрома, внезапной сердечной смерти.

Статистические данные свидетельствуют о большей встречаемости патологии как спонтанного явления у женщин (70%), особенно старше 40 лет. Как осложнение чрескожных коронарных вмешательств наблюдается в 0,03% описанных в литературе случаев.

Наиболее часто выявляется после операций с применением баллонного катетера. Общая летальность достигает 40%, частота рецидивов в отдаленном периоде — 16%.

Диссекция коронарной артерии

Современная медицина пока не может окончательно ответить на вопрос об этиологии расслоения коронарной артерии. Известно, что чаще диссекция является идиопатической, то есть установить предрасполагающие факторы невозможно. Некоторые наблюдения позволяют выделить экзо-, либо эндогенные причины, способные повредить или ремоделировать сосудистую стенку. К ним относят:

  • Нарушение гормонального фона. Самая часто наблюдаемая причина болезни сосудов у женщин. Наиболее опасны периоды перестройки эндокринной системы, особенно изменение функции половых желез во время пубертата, в конце беременности, раннем послеродовом периоде.
  • Атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее значимый фактор развития патологии в общей популяции. Диссекция формируется при сильной деформации стенки под липидной бляшкой либо как результат разрыва последней. Дестабилизировать ситуацию может высокая концентрация окислительных липопротеинов, воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, патология почек).
  • Механические повреждения. Расслоение артерии может возникнуть при непосредственном ранении сердца, сопровождающемся повреждением сосудистого русла, или в результате ятрогенных причин. Последнюю группу составляют чрескожные коронарные вмешательства, преимущественно с использованием предилатации баллонным катетером.

Механизмы развития данной патологии коронарной артерии разнятся, во многом зависят от причины. Воздействие дестабилизирующих факторов на атеросклеротическую бляшку приводит к истончению защитной капсулы, уменьшению концентрации нитей коллагена.

Присоединение воспаления, выделение большого количества цитокинов еще больше ослабляет каркас, матрикс образования, способствует гибели гладкомышечных клеток.

Последующая диссекция провоцирует образование внутрисосудистой гематомы, формирование ложного просвета, который значительно уменьшает пропускную способность русла.

Патологические гормональные влияния строятся главным образом на эффектах эстрогенов. Их уровень оказывает влияние на структуру сосудистой стенки, вызывая ее гипертрофию, ослабление матрикса, разрушение коллагена.

Помимо этого, оказывается стимулирующее влияние на кардиальную систему — увеличивается сердечный выброс, общий объем кровотока. Повышается давление на поврежденную артерию, что ускоряет формирование диссекции.

Из-за незначительной распространенности единая номенклатура в настоящее время отсутствует. В литературе можно встретить классификацию Национального института болезней сердца, легких и крови, основанную на ангиографических признаках разных видов диссекции. В зависимости от типа расслоения и характера прохождения контрастного вещества выделяют шесть вариантов состояния:

  • Тип А. Контуры коронарной артерии недостаточно четкие, но контрастное вещество протекает по ней без существенных задержек, без пропитывания стенки.
  • Тип В. При ангиографии выявляется картина двойного просвета внутри артерии. Задержки контраста не наблюдается.
  • Тип С. Признаки двойного просвета вместе с задержкой вещества в стенке сосуда.
  • Тип D. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных признаков на фоне формирования спирального дефекта заполнения артерии контрастом.
  • Тип Е. Отличается обнаружением облаковидных дефектов наполнения.
  • Тип F. Наиболее тяжелая стадия, при которой происходит полная окклюзия венечной артерии, фактическое прекращение кровотока.

Выраженность клинических проявлений диссекции коронарного сосуда зависит от ее типа, степени тяжести.

Симптомы неспецифичны, могут колебаться от классической картины нестабильной стенокардии до внезапной кардиальной смерти.

Пациенты жалуются на боль в области сердца, которая иррадиирует в плечи, шею, нижнюю челюсть, может возникать как при физической нагрузке различной интенсивности, так и в состоянии покоя.

Кардиалгия не изменяется при перемене положения тела, не зависит от фазы дыхательного цикла, ее могут провоцировать эмоциональные нагрузки, холодный воздух, обильный прием пищи.

Нитроглицерин оказывает слабый эффект даже в больших дозировках. Помимо боли больные могут предъявлять жалобы на одышку при активном движении, быструю утомляемость, дискомфорт в животе, тошноту.

При малых степенях расслоения патология иногда протекает бессимптомно.

Типы Е и F чаще сопровождаются жгучей, сжимающей болью. Пациенты отмечают ее невыносимый характер. Течение может быть волнообразным, продолжительностью от 20 минут до нескольких часов.

Подобные случаи требуют инъекции наркотических анальгетиков. Иногда наблюдаются нарушения ритма сердца, угнетение сознания, кинжальные боли в абдоминальной области.

Общую клиническую картину нередко дополняют симптомы сопутствующих патологий.

Диссекция коронарной артерии относится к состояниям, требующим пристального внимания медиков на всех этапах оказания помощи.

При массивном характере расслоения с существенным перекрытием просвета сосуда значительно повышается риск инфаркта миокарда вплоть до трансмурального.

При стремительном характере развития болезни времени для проведения врачебных манипуляций не остается, возможна внезапная сердечная смерть.

Нарушение матрикса и структурной целостности коронарной артерии создает условия для попадания крови между перикардом и эпикардом вплоть до тампонады и невозможности сердечных сокращений.

Грубое нарушение обеспечения миокарда кислородом, питательными веществами может стать причиной аритмий — патологической тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокад.

При неблагоприятном течении это приводит к острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Диссекция коронарной артерии протекает неспецифично, имеет схожую клиническую картину с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией. Физикальное обследование не дает достаточной информации для точной дифференциации.

При сборе анамнеза кардиологом уточняются факторы риска, наличие у пациента в ближайшем прошлом дислипидемии, беременности, операций на миокарде. Важно исключить внесердечные причины кардиальных болей (межреберную невралгию, ТЭЛА, плевриты, пневмонии).

Клиническую ценность имеют следующие методы диагностики:

  • Электрокардиография. Окклюзионный характер диссекции рано или поздно приводит к дефициту кровоснабжения миокарда, что выражается ишемическими изменениями на ЭКГ. Основными являются подъем сегмента ST над изолинией более чем на 1 мм в двух последовательных отведениях, инверсия зубца Т. О случившемся инфаркте миокарда может говорить широкий и глубокий зубец Q.
  • Ангиография коронарных сосудов. Данное рентгенологическое исследование, проводимое с использованием контрастного вещества, помогает с точностью установить тип расслоения. Является основным диагностическим методом, дает возможность оценить степень поражения, необходимый объем лечебных мероприятий и примерный запас времени на их реализацию.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование выполняется для определения размеров сердца и его отдельных камер, оценки структуры миокарда, состояния клапанов и качества внутрикардиальной гемодинамики. Позволяет локализовать очаг некроза. Визуализировать непосредственно коронарные сосуды при этом методе невозможно. Нормальная Эхо-КГ картина не исключает наличия патологии.
  • Лабораторные методы. В клиническом анализе крови важно обнаружить маркеры воспалительной реакции, способные указать на формирование некротического очага или дестабилизацию атеросклеротической бляшки. Обращают внимание на высокий уровень лейкоцитов, особенно – гранулоцитов, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяются ферменты клеточного распада (АЛТ, АСТ, тропонины), холестерин, липидные фракции.

Учитывая достаточную сложность точной диагностики, стремительный характер развития и исхода заболевания, лечебная тактика часто пересекается с терапией других состояний с основным симптомом в виде кардиальной боли.

Необходима скорейшая госпитализация больного, назначение постельного режима. Обязательно проводится динамическая запись ЭКГ, по возможности осуществляется ангиография. Основная цель — предотвращение некроза миокарда.

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств может быть оправдано при легких типах расслоения без выраженного повышения концентрации маркеров клеточной гибели, электрокардиографических признаков крупноочагового инфаркта. Обязательно наблюдение первые 6-8 часов в условиях блока интенсивной терапии либо общей реанимации с динамической записью ЭКГ. Обеспечивается постоянный внутривенный доступ для быстрого введения медикаментов.

  • Обезболивающие препараты. Необходимы для уменьшения симптомов стенокардии. Наиболее часто используются вещества, содержащие тринитрат глицерина (нитроглицерин), способствующие увеличению просвета коронарных сосудов, уменьшающие преднагрузку на миокард. Оправдано применение кардиоселективных бета-блокаторов, антагонистов кальция. Эти лекарства уряжают пульс, следовательно – и потребность миокарда в кислороде, питательных веществах. В экстренных случаях внутривенно вводятся наркотические анальгетики.
  • Антитромботические средства. Поврежденная сосудистая стенка провоцирует активацию свертывающей системы, агрегацию тромбоцитов, что еще больше ухудшает снабжение кровью сердца. Препаратами выбора являются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, абциксимаб, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин, гирудин). Нередко назначается длительный прием.
  • Статины. Обязательный компонент терапии, назначаемый с первых дней поступления пациента в стационар, преимущественно при остром коронарном синдроме без подъема ST. Данная группа медикаментов снижает смертность больных с высоким или умеренным изначальным холестерином. Допускается высокодозовое лечение с последующим приемом лекарств в обычных концентрациях в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение

Приоритетным методом лечения диссекции является инвазивное вмешательство, особенно при поражении магистральных ветвей венечных артерий — межжелудочковой, огибающей, правой коронарной.

Оптимальные условия — стабилизация пациента с последующим проведением манипуляций через 5-7 дней. При успешном лечении симптоматика полностью исчезает в 90% случаях.

Степень операционного риска не должна превышать риск при естественном течении заболевания.

  • Коронарное стентирование. Данный метод заключается в закрытии поврежденного сосудистого участка каркасом из проволоки или синтетических волокон. Показан при малом сужении просвета венечной артерии (не главной). Необходимое условие — наличие хорошего доступа при ангиопластике, отсутствие выраженной сердечной недостаточности. Диссекция повышает риск прорастания импланта гладкомышечной тканью, сопровождающегося повторным уменьшением диаметра. Это становится одним из препятствий к широкому распространению стентирования.
  • Коронарное шунтирование. Операция, с помощью которой удается восстановить нормальный объем кровотока путем обхода места расслоения шунтами, представляющими собой искусственные коллатерали. К преимуществам вмешательства относят отсутствие существенных механических повреждений клеток крови, небольшую временную продолжительность манипуляции, быструю постоперационную реабилитацию. Шунтами могут быть малые ветви других артерий — грудной, лучевой, большой подкожной.

Реабилитация после хирургического вмешательства заключается в борьбе с застойными явлениями в легких, которые могут возникнуть на фоне применения аппарата искусственного кровообращения (преимущественно при АКШ), уходе за постоперационными ранами. Рекомендуется ограничить физические нагрузки в течение 2 месяцев, совершать спокойные пешие прогулки до 60 минут в день. Пациент на постоянной основе должен принимать ацетилсалициловую кислоту, статины, бета-адреноблокаторы.

При небольших степенях диссекции при условии полноценной медикаментозной терапии прогноз относительно благоприятный. Исход при типах D, E, F сомнительный, во многом зависит от своевременно проведенной реваскуляризации.

Общая операционная летальность у пациентов с зарегистрированным расслоением коронарной артерии может достигать 30%. Специфической профилактики расслоения сосуда не существует. Рекомендуется ограничение жирного, контроль над своим весом, отказ от вредных привычек.

Полезна минимизация стрессовых воздействий, регулярные умеренные физические нагрузки.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/coronary-artery-dissection

Подключичная артерия. Синдром подключичной артерии

Диссекция подключичной артерии

Подключичные артерии представляют собой сосуды, они несут кровь к верхним конечностям человеческого тела. В этой статье будет подробно рассмотрены все основные понятия по данной тематике. Вы узнаете, что такое синдром подключичной артерии и какие особенности его лечения существуют.

Что такое подключичная артерия?

Кровеносная система представляет собой сложные хитросплетения из различных вен, артерий, капилляров.

Крупный парный сосуд, получающий кровь от аортальной дуги – подключичная артерия – относится к сосудам большого круга кровообращения человека.

Он снабжает кровью затылочные отделы головного мозга, мозжечок, шейную часть спинного мозга, мышцы и частично органы шеи, плечевой пояс и верхнюю конечность, а также некоторые части грудной клетки и брюшной полости.

Топография подключичной артерии

Что означает само слово “топография”? Это буквальное нахождение или расположение чего-либо относительно каких-то предметов. Рассмотрим подробнее, что означает топография подключичной артерии, иными словами, где и относительно чего она располагается.

Она берет начало с одной стороны от плечеголовного ствола, а с другой – от дуги аорты, обходит верхушку легкого и выходит через отверстие грудной клетки сверху. В области шеи подключичная артерия видна рядом с плечевым нервным сплетением и находится на поверхности.

Данное расположение сосуда позволяет использовать его для остановки возможного кровотечения или ввода медицинских препаратов. Далее подключичная артерия перегибается через ребро, проходит под ключицей и попадает в подмышечную впадину, где уже становится подкрыльцовой.

Затем, после прохождения подмышечной впадины, она выходит на плечо. Название этого участка – плечевая артерия. В районе локтевого сустава она расходится на лучевую и локтевую артерии.

Катетеризация подключичной вены. Пункция

Как уже было сказано выше, на шее подключичная вена (и артерия тоже) лежат на поверхности. Именно это место и используют для взятия пункции, ввода катетера. Чем обоснован выбор именно этой части сосуда? Существует несколько критериев данного выбора, это:

  1. Анатомическая доступность.
  2. Стабильность положения и диаметр просвета.
  3. Достаточный или значительный размер (диаметр).
  4. Скорость кровотока превышает скорость движения крови в венах конечностей.

Исходя из данных, изложенных выше, поставленный в вену катетер почти не будет касаться стенок артерии.

Медицинские препараты, которые вводятся через него, будут быстро достигать правого предсердия и желудочка, они способствуют активному влиянию на гемодинамику.

Вводимые в подключичную вену лекарственные препараты очень быстро смешиваются с кровью, при этом не раздражая внутренности артерии. В ряде случаев существуют противопоказания для пункций и ввода катетера.

Левая и правая подключичная артерия

Данный сосуд – это парный орган, как уже было сказано выше: правая подключичная артерия и левая. Первая является конечной ветвью плечеголовного ствола, что касается левой, то она выходит из дуги аорты.

Кроме того, последняя примерно на 4 см длиннее первой. Правая подключичная артерия поставляет кровь некоторым отделам правой руки, снабжает ею голову и грудную клетку.

Левая подключичная артерия переносит жидкость, несущую важные вещества для жизнеобеспечения, в левую руку.

Основные отделы подключичной артерии

Левая и правая подключичная артерия делятся чисто условно на три основных отдела, или участка:

  1. От места образования подключичной артерии до входа в межлестничный промежуток.
  2. Отдел, который ограничивается именно межлестничным промежутком.
  3. На выходе от межлестничного промежутка до подмышечной ямы.

Ветви первого отдела подключичной артерии

Эта часть статьи немного расскажет о том, как выглядят подключичная артерия и ее ветви, то есть на какие части разветвляется данный сосуд. Из первого его отдела (места между входом в межлестничный промежуток и началом артерии) отходят несколько ветвей, вот основные из них:

  1. Позвоночная артерия, парная. Она проходит через поперечный отросток шестого шейного позвонка. Далее она поднимается верх и попадает в полость черепа через затылок, то есть через его отверстие. Затем она соединяется с такой же артерией другой стороны, образуя тем самым базилярную артерию. В чем заключается функция позвоночной артерии? Этот сосуд снабжает кровью спинной мозг, твердые затылочные доли головного мозга и мышцы.
  2. Внутренняя грудная артерия начинается на нижней части подключичной артерии. Канал снабжает кровью щитовидную железу, диафрагму, бронхи, грудину и др.
  3. Щитошейный ствол. Он берет свое начало вблизи внутреннего края лестничной мышцы, достигает в длину около 1-2 см. Щитошейный ствол делится на ветви, которые снабжают кровью мышцы лопатки и шеи, а также гортань.

Разветвления второго и третьего отдела подключичной артерии

Второй отдел подключичной артерии, ограниченный межлестничным промежутком, имеет всего одну ветвь, называется она реберно-шейным стволом. Он начинается на задней части подключичной артерии и делится на несколько ветвей:

  1. Наивысшую межреберную артерию (от этой артерии отходят задние ветви, ведущие кровь к мышцам спины).
  2. Спинномозговые сосуды.
  3. Глубокую шейную артерию.

Третий отдел подключичной артерии также имеет одно разветвление – это поперечная артерия шеи. Она пронизывает плечевое сретение и подразделяется на:

  1. Поверхностную артерию, которая снабжает кровью спинные мышцы.
  2. Дорсальную артерию лопатки. Она опускается до широкой мышцы спины, питает ее и находящиеся рядом мелкие мышцы.
  3. Глубокую ветвь подключичной артерии.

Здесь достаточно подробно описаны такие понятия, как подключичная артерия и ее ветви, дополнительную информацию можно почерпнуть из медицинской литературы.

Возможные заболевания подключичной артерии

Основное заболевание, которое поражает подключичную артерию и ее ответвления – это сужение просвета сосудов, иными словами, стеноз.

В основном причиной появления данного недуга является атеросклероз подключичной артерии (отложение липидов на стенках сосудов) или тромбоз. Это заболевание чаще всего бывает приобретенным, но есть случаи и врожденного.

Факторами риска возникновения атеросклероза подключичной артерии являются:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Курение.
  3. Лишний вес, ожирение.
  4. Сахарный диабет и некоторые другие заболевания.

Самая распространенная причина стеноза подключичной артерии – это нарушение обмена веществ в организме человека, новообразования и воспалительные процессы. Сильно выраженный стеноз приводит к снижению кровотока к жизненно важным органам человека, появляется дефицит кислорода и питательных веществ в тканях. Кроме того, стеноз может вызвать ишемическую болезнь, в частности инсульт.

Синдром подключичной артерии

Недостаточный кровоток может быть обусловлен не только препятствием току крови из-за окклюзионно–стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным «обкрадыванием».

Этот синдром подключичной артерии, или стил-синдром, развивается в случае поражения стенозом или окклюзии в первом отделе данного сосуда. Проще говоря, кровь в подключичный канал поступает не из аорты, а из позвоночной артерии, что может привести к ишемии головного мозга.

Максимальные проявления этого заболевания вызывают физические нагрузки на верхнюю конечность.

Симптомы заболевания:

  1. Головокружения.
  2. Предобморочные состояния.
  3. Ухудшение зрения.
  4. Мышечная слабость на стороне поражения.
  5. Ослабление или полное отсутствие пульса на стороне поражения.

Более подробно о стенозе подключичной артерии

Отложения на стенках сосудов, ведущих к сужению последних, имеют липидную основу, то есть по сути это производные холестерина. Данные отложения могут сузить просвет сосуда до 80%, иногда даже полностью закупорить его. Кроме вышеперечисленных факторов, вызывающих стеноз подключичной артерии, существуют и другие, такие как:

  1. Облучение.
  2. Артериит.
  3. Компрессионные синдромы.
  4. Различные поражения, например фиброзно-мышечная дисплазия и др.

Очень часто у людей, страдающих стенозом подключичной артерии, поражаются и остальные сосуды. Это могут быть и коронарные каналы, то есть сердечные, и каротидные – артерии нижних конечностей. В основном при такой патологии, как сужение просвета сосудов, поражается левая подключичная артерия. По статистике это бывает в несколько раз чаще, чем с правой.

Симптомы проявления стеноза:

  1. Слабость в мышцах.
  2. Чувство усталости.
  3. Боль в верхних конечностях.
  4. Некроз пальцев рук.
  5. Кровотечение в области ногтей.

Кроме того, могут проявляться симптомы неврологического характера, то есть происходит «обкрадывание»: кровь перенаправляется из нормальных сосудов в зону поражения. Симптомы неврологических заболеваний:

  1. Нарушение зрения.
  2. Потеря сознания.
  3. Нарушение речи.
  4. Потеря равновесия.
  5. Головокружение.
  6. Потеря чувствительности в области лица.

Как лечить стеноз подключичной артерии?

Лечение стеноза может быть медикаментозным, хирургическим и интервенционным. Основные методы терапии – это рентгеноэндоваскулярное стентирование подключичной артерии и сонно-подключичное шунтирование.

Последний способ рекомендуется людям с гиперстеническим телосложением, у которых достаточно трудно выделить первый отдел артерии.

Также данный метод лечения рекомендован при стенозе во втором отделе подключичной артерии.

Стентирование подключичной артерии

Стентирование – это лечение подключичной артерии через маленький надрез на коже, длиной 2-3 мм, делается он посредством пункционного отверстия.

Данный метод терапии обладает рядом преимуществ перед хирургическим вмешательством, так как наносит меньше травм и неприятных ощущений.

Кроме того, это самые щадящий и органосохраняющий способ лечения, при котором подключичная артерия сохраняется в своем первоначальном виде, что очень важно для больного.

Процедура стентирования практически безболезненна и проходит под местным наркозом. Данная операция позволяет увеличить просвет сосудов с применением специальных катетеров и стентов в виде баллонов. Последний – это цилиндрический эндопротез, вырезанный лазером из цельной металлической трубки.

Данное приспособление крепится на специальный баллонный катетер и в сжатом состоянии продвигается в подключичной артерии. Когда стент достигает зоны сужения сосуда, выполняются некоторые контрольные процедуры, связанные с правильным его расположением. После этого приспособление раскрывается под высоким давлением.

Если стент недостаточно открылся, то выполняется ангиопластика стентированного участка специальным катетером с баллончиком на конце для оптимального достижения результата. На сегодняшний день существует возможность выполнения данной операции бесплатно, сделать ее можно, получив федеральную квоту.

Пациента с подобным заболеванием обязательно должен проконсультировать лечащий врач.

Возможные риски при стентировании

Процедура стентирования подключичной артерии длится примерно около 2-х часов. Данная операция проводится в отделении сердечной катетеризации.

После стентирования при необходимости принимаются обезболивающие препараты, так как в месте, где подключичная артерия и ткани были надрезаны, могут проявляться болезненные ощущения.

Осложнения после данной процедуры очень редки, так как пациент перед ней проходит тщательную подготовку и наблюдение. Но все-таки некоторые неприятные последствия могут возникнуть, это:

  1. Аллергия на принимаемые лекарства.
  2. Реакция на анестетики.
  3. Небольшие кровотечения в месте надреза.
  4. Температура.
  5. Головная боль.
  6. Инфекция.
  7. Воздушная эмболия.
  8. Повреждение стенки артерии или аорты.
  9. Тромбоз подключичной артерии.
  10. Миграция стента.
  11. Неврологические осложнения и др.

Интервенционное лечение стеноза подключичной артерии методом баллонной ангиопластики и стентирования – это современные малоинвазивные и эффективные методы терапии. Они имеют очень короткие сроки послеоперационного периода и госпитализации.

Источник: https://FB.ru/article/181756/podklyuchichnaya-arteriya-sindrom-podklyuchichnoy-arterii

УмныйКардиолог
Добавить комментарий