Гбн что это такое

Гемолитическая болезнь новорожденных. Определение. Причины. Основные патогенетические звенья гбн

Гбн что это такое

Определение.ГБН – этотяжелое врожденное заболевание,проявляющееся внутриутробно или впервые часы либо дни жизни ребенка врезультате изоиммунологическойнесовместимости крови матери и плодапо различным эритроцитарным антигенам,имеющимся в крови плода и отсутствующимв крови матери.

В подавляющембольшинстве случаев ГБН развиваетсявследствие несовместимости порезус-фактору и его подтипам, системеАВО и реже по другим эритроцитарнымантигенам Келл, Даффи, Кид и др Необходимымусловием развития ГБН по резус системеявляется резус-отрицательная мать крезус-положительный плод. ГБН, вызваннаяиммунологической несовместимостью посистеме АВО, белее часто встречаетсяпри наличии у матери 0(1) группы крови, ау ребенка А(Н) или В(Ш) Поражение плодагрупповыми антигенами (АВО) наблюдаетсяв 2-3 раза чаще, чем другими.

Факторы, способствующееразвитию ГБН:

• аборты, выкидыши,

• гемотрансфузия,пересадка органов и тканей,

• проявления ГБНу предыдущих детей,

• последующиебеременности и роды резус-положительнымплодом. К повышенной проницаемостиплаценты для антител приводят:

• гестозы,

• угроза прерываниябеременности,

• экстрагенитальнаяпатология матери,

• инфекции,

• аномалии развитияплаценты,

• эндокринныезаболевания.

Основныезвенья патогенеза.Условно выделяют 3 этапа патогенеза:

1. Предшествующая(скрытая) сенсибилизация. Она наступаету резус-отрицательной женщины в результатепервой беременности независимо от ееисхода.

Поступление крови плода к материво время беременности, аборта, выкидышаили в родах является пусковым механизмомдля образования: у нее антител, количествоих незначительно.

По качественномусоставу это крупиодисперстныеиммуноглобулины класса М, полныеантитела, не оказывающие повреждающегодействия.

2. Усиленное образование иммунных антител при настоящей беременности.

Незначительноепоступление крови плода в кровотокматери (0,1-1 мд) во время беременностиактивизирует иммунную память и начинаютвырабатываться иммунные антитела,относящиеся к иммуноглобулинам классаG.

Накапливаясь в кровотоке матери, онимогут проникать к плоду через плацентупри нарушениях ее функции или поступатьк ребенку в родах.

3. Собственноиммунологический конфликт, которыйпроисходит в кровеносном русле плодаили уже родившегося ребенка. Происходитреакция антиген-антитело срезус-положительными эритроцитамиплода, приводящая к гемолизу эритроцитов,образованию непрямого токсичногобилирубина, его накоплению из-за сниженнойконьюгирующей способности печени иразвитию желтухи, билирубиновойинтоксикации и анемии.

Классификация гбн. Клиника. Диагностика

Классификация(Добронрабов А.В., Шабалов Н.П.)

1. Вид серологическогоконфликта: а) резус-несовместимость, б)АВО-несовместимость, в) несовместимостьпо другим антигеиным факторам.

2. Клинико-морфологическиеформы (по преобладающему синдрому): а)внутриутробная гибель плода с мацерацией,б) отечная, в) желтушная, г) анемическая.

3. Степени тяжести(по наличию анемии, уровню почасовогоприроста билирубина): легкая, среднетяжелая,тяжелая.

4. Сроки возникновенияклинического синдрома: внутриутробно,постиатально.

5. Осложнения:

• билирубиноваяэицефалопатия

• геморрагическийсиндром (ДВС-синдром)

• отечный синдром

• синдром сгущенияжелчи

• поражениепечени, сердца, почек ПоМКБ Х выделяют

1. Водянка плодавследствие изоиммуиизации

2. Гемолитическаяболезнь плода и новорожденного

3. Ядерная желтуха,обусловленная изоиммунизацией.

Клиника.Основная клиническая форма – желтушная.Обусловлена гемолизом эритроцитов инакоплением непрямого билирубина,обладающего сродством к липидам, чтоможет приводить к поражению ядер клетокголовного мозга, оказывать токсическоедействие на ряд органов и систем.

Убольшинства детей желтуха появляетсяв первые часы иди сутки жизни. Чем раньшепоявляется, тем тяжелее заболевание.

При АВО конфликте желтуха появляетсяна 2-3 день жизни, дети становятся вялые,адинамичные, снижаются физиологическиерефлексы, нарушается активность сосания,появляется мышечная гипо- иди гипертония,тремор конечностей.

Интенсивность иоттенок желтухи меняется: апельсиновый,бронзовый, лимонный, зеленовато-лимонный.Характерно увеличение печени, селезенки,пастозность брюшной стенки. В анализекрови разной степени анемия, увеличениеколичества нормоблаетов, эритробластов,ретикулоцитов, падение уровня тромбоцитов.

Диагностика.

1. Антенатальная

• акушерскийанамнез (резус-отрицатлеьная группакрови или 0(1) группа крови, повторныебеременности, патологическое течениебеременности, наличие ГБН у предыдущихдетей)

• определениетитра резус-, ее- или Р-антител трехкратнов течение беременности

• амниоцентез -определение оптической плотностибилирубина в околоплодных водах

• УЗИ плода иплаценты после 20 недель гестации 3-4 раза(определяют величину и структуруплаценты, размеры плода, его позу,состояние печени и селезенки)

2. Постнатальная

• определениегруппы крови и резус-принадлежностиребенка в родзале

• определениеуровня билирубина при рождении, вдинамике наблюдения, подсчет почасовогоприроста билирубина

• общий анализкрови с подсчетом ретикулоцитов,нормоблаетов, определением гематокритаи контроль в динамике

• определениеуровня белка в сыворотке крови

• пробаКумбса (прямая и непрямая) для выявлениясвязанных и свободных антител.

Источник: https://studfile.net/preview/1472105/page:2/

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гбн что это такое

Эритроциты – клетки красного цвета, которые являются форменными элементами крови человека. Они выполняют очень важную функцию: доставляют кислород из легких к тканям и осуществляют обратный транспорт углекислого газа.

На поверхности эритроцитов находятся агглютиногены (белки-антигены) двух типов А и В, а плазме крови присутствуют антитела к ним – агглютинины α и ß – анти-А и анти-В соответственно. Различные комбинации этих элементов служат основой для выделения четырех групп по системе АВ0:

  • 0(I) – нет обоих белков, есть антитела к ним;
  • A (II) – есть белок А и антитела к В;
  • B (III) – есть белок В и антитела к А;
  • AB (IV) – есть оба белка и нет антител.

На оболочке эритроцитов находятся и другие антигены. Наиболее значимый из них – антиген D. При его наличии считается, что кровь обладает положительным резус-фактором (Rh+), а при отсутствии – отрицательным (Rh-).

Группа крови по системе АВ0 и резус-фактору имеет огромное значение во время беременности: конфликт крови матери и ребенка приводит к агглютинации (склеиванию) и последующему разрушению красных клеток, то есть к гемолитической болезни новорожденных. Она обнаруживается у 0,6% детей и без адекватной терапии приводит к тяжелым последствиям.

Причина гемолитической болезни новорожденных – конфликт крови ребенка и матери. Он возникает при следующих условиях:

  • у женщины с резус-отрицательной (Rh-) кровью развивается резус-положительный (Rh+) плод;
  • у будущей матери кровь относится к 0(I) группе, а у ребенка – к А(II) либо В(III);
  • имеет место конфликт по другим антигенам.

В большинстве случаев ГБН развивается из-за резус-конфликта. Существует мнение, что несовместимость по системе АВ0 встречается еще чаще, но из-за легкого течения патологии ее не всегда диагностируют.

Резус-конфликт провоцирует гемолитическую болезнь плода (новорожденного) только при условии предшествующей сенсибилизации (повышения чувствительности) организма материи. Сенсибилизирующие факторы:

  • переливание Rh+ крови женщине с Rh- независимо от возраста, в котором оно было осуществлено;
  • предыдущие беременности, в том числе и прерванные после 5-6 недели, – риск развития ГБН увеличивается с каждыми последующими родами, особенно если они были осложнены отслойкой плаценты и хирургическими вмешательствами.

При гемолитической болезни новорожденных с несовместимостью по группе крови, сенсибилизация организма происходит в повседневной жизни – при употреблении некоторых продуктах, во время вакцинации, в результате инфекций.

Еще один фактор, повышающий риск патологии, – нарушение барьерных функций плаценты, происходящее в результате наличия хронических заболеваний у беременной женщины, неправильного питания, вредных привычек и так далее.

Патогенез гемолитической болезни новорожденных связан с тем, что иммунная система женщины воспринимает элементы крови (эритроциты) плода в качестве чужеродных агентов и вырабатывает антитела для их уничтожения.

При резус-конфликте Rh-положительные эритроциты плода проникают в кровь матери с Rh-. В ответ ее организм вырабатывает антирезус-антитела.

Они проходят сквозь плаценту, попадают в кровь ребенка, связываются с рецепторами на поверхности его эритроцитов и уничтожают их.

При этом в крови плода существенно снижается количество гемоглобина и повышается уровень неконъюгированного (непрямого) билирубина. Так развиваются анемия и гипербилирубинемия (гемолитическая желтуха новорожденных).

Непрямой билирубин – желчный пигмент, обладающий токсичным действием на все органы, – почки, печень, легкие, сердце и так далее.

При высокой концентрации он способен проникать через барьер между кровеносной и нервной системами и повреждать клетки мозга, вызывая билирубиновую энцефалопатию (ядерную желтуху).

Риск поражения мозга при гемолитической болезни новорожденных увеличивается в случае:

  • снижения уровня альбумина – белка, который обладает способностью связывать и обезвреживать билирубин в крови;
  • гипогликемии – дефицита глюкозы;
  • гипоксии – нехватки кислорода;
  • ацидоза – увеличения кислотности крови.

Непрямой билирубин повреждает клетки печени. В результате в крови возрастает концентрация конъюгированного (прямого, обезвреженного) билирубина. Недостаточное развитие у ребенка желчных протоков приводит к его плохому выведению, холестазу (застою желчи) и гепатиту.

Из-за выраженной анемии при гемолитической болезни новорожденных могут возникнуть очаги экстрамедуллярного (внекостномозгового) кроветворения в селезенке и печени. В итоге эти органы увеличиваются, а в крови появляются эритробласты – незрелые эритроциты.

Продукты гемолиза красных кровяных телец накапливаются в тканях органов, обменные процессы нарушаются, и возникает дефицит многих минеральных веществ – меди, кобальта, цинка, железа и других.

Патогенез ГБН при несовместимости по группе крови характеризуется сходным механизмом. Отличие состоит в том, что белки А и В созревают позже, чем D. Поэтому конфликт представляет опасность для ребенка ближе к концу беременности. У недоношенных детей распад эритроцитов не возникает.

Гемолитическая болезнь новорожденных протекает в одной из трех форм:

  • желтушной – 88% случаев;
  • анемической – 10%;
  • отечной – 2%.

Признаки желтушной формы:

  • желтуха – изменение цвета кожи и слизистых оболочек в результате накопления пигмента билирубина;
  • снижение гемоглобина (анемия);
  • увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
  • вялость, снижение рефлексов и тонуса мышц.

При конфликте по резусу желтуха возникает сразу после рождения, по AB0-системе – на 2-3 сутки. Оттенок кожи постепенно меняется от апельсинового до бледно-лимонного.

Если показатель непрямого билирубина в крови превышает 300 мкмоль/л, на 3-4 сутки может развиться ядерная гемолитическая желтуха у новорожденных, которая сопровождается поражением подкорковых ядер мозга. Ядерная желтуха характеризуется четырьмя этапами:

  • Интоксикация. Для нее характерны потеря аппетита, монотонный крик, двигательная слабость, рвота.
  • Поражение ядер. Симптомы – напряженность затылочных мышц, резкий крик, набухание родничка, тремор, опистотонус (поза с выгибанием спины), исчезновение некоторых рефлексов, брадикардия.
  • Мнимое благополучие (улучшение клинической картины).
  • Осложнения гемолитической болезни новорожденных. Появляются в конце 1 – начале 5 месяца жизни. Среди них – параличи, парезы, глухота, ДЦП, задержка развития и так далее.

На 7-8 день гемолитической желтухи у новорожденных могут возникнуть признаки холестаза:

  • обесцвечивание кала;
  • зеленовато-грязный оттенок кожи;
  • потемнение мочи;
  • повышение в крови уровня прямого билирубина.

При анемической форме клинические проявления гемолитической болезни новорожденных включают:

  • анемию;
  • бледность;
  • гепатоспленомегалию;
  • незначительное повышение или нормальный уровень билирубина.

Анемическая форма характеризуется наиболее легким течением – общее самочувствие ребенка почти не страдает.

Отечный вариант (внутриутробная водянка) – самая тяжелая форма ГБН. Признаки:

  • бледность и сильный отек кожи;
  • большой живот;
  • выраженное увеличение печени и селезенки;
  • вялость мышц;
  • приглушение тонов сердца;
  • расстройства дыхания;
  • тяжелая анемия.

Отечная гемолитическая болезнь новорожденных приводит к выкидышам, мертворождению и гибели детей.

Диагностика ГБН возможна в пренатальный период. Она включает:

  1. Сбор анамнеза – уточнение количества предыдущих родов, выкидышей и переливаний, выяснение информации о состоянии здоровья старших детей,
  2. Определение резус-фактора и группы крови беременной, а также отца ребенка.
  3. Обязательное выявление противорезусных антител в крови женщины с Rh- не менее 3 раз за период вынашивания ребенка. Резкие колебания цифр считаются признаком конфликта. При несовместимости АВ0-системе контролируется титр аллогемагглютининов.
  4. УЗИ-сканирование – показывает утолщение плаценты, многоводие, увеличение печени и селезенки плода.

При высоком риске гемолитической болезни новорожденных на 34 неделе проводится амниоцентез – забор околоплодных вод через прокол в пузыре. При этом определяется плотность билирубина, уровень антител, глюкозы, железа и других веществ.

После рождения диагноз ГБН ставится на основании клинических симптомов и лабораторных исследований. Анализ крови показывает:

  • уровень билирубина выше 310-340 мкмоль/л сразу после рождение и его рост на 18 мкмоль/л каждый час;
  • концентрацию гемоглобина ниже 150 г/л;
  • снижение числа эритроцитов с одновременным повышением эритробластов и ретикулоцитов (незрелых форм кровяных телец).

Также проводится проба Кумбса (показывает количество неполных антител) и отслеживается уровень противорезусных антител и аллогемагглютининов в крови матери и грудном молоке. Все показатели проверяются несколько раз в сутки.

Гемолитическая болезнь новорожденных дифференцируется от анемии, тяжелой асфиксии, внутриутробной инфекции, физиологической желтухи и других патологий.

Лечение тяжелой гемолитической болезни новорожденных в пренатальный период осуществляется путем переливания эритроцитарной массы плоду (через вену пуповины) либо с помощью заменного переливания крови (ЗПК).

ЗПК – процедура поочередного выведения крови ребенка небольшими порциями и введения донорской крови. Она позволяет удалить билирубин и материнские антитела, одновременно восполнив потери эритроцитов. Сегодня для ЗПК используется не цельная кровь, а эритроцитарная масса, смешанная с замороженной плазмой.

Показания к ЗПК для доношенных детей с диагнозом «гемолитическая желтуха новорожденных»:

  • билирубин в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л и увеличение этого показателя на 6-10 мкмоль/л каждый час, уровень пигмента в периферической крови – 340 мкмоль/л;
  • гемоглобин ниже 100 г/л.

В некоторых случаях процедуру повторяют через 12 часов.

Другие методы, применяемые для лечения ГБН новорожденных:

  • гемосорбция – фильтрация крови через сорбенты, очищающие ее от токсинов;
  • плазмаферез – удаление из крови части плазмы вместе с антителами;
  • введение глюкокортикоидов.

Лечение ГБН при легком и среднетяжелом течении, а также после ЗПК или очищения крови включает медикаментозные средства и фототерапию.

Лекарства, используемые при гемолитической болезни новорожденных:

  • белковые препараты и глюкоза внутривенно;
  • индукторы печеночных ферментов;
  • витамины, улучшающие работу печени и активизирующие обменные процессы, – Е, С, группы В;
  • желчегонные средства в случае сгущения желчи;
  • переливание эритроцитарной массы;
  • сорбенты и очистительные клизмы.

Фототерапия – процедура облучения тела ребенка флуоресцентной лампой с белым или синим светом, в ходе которой непрямой билирубин находящейся в коже окисляется, а затем выводится из организма.

Отношение к грудному вскармливанию при ГБН у новорожденных неоднозначное. Ранее считалось, что ребенка можно прикладывать к груди только через 1-2 недели после рождения, поскольку к этому моменту в молоке уже нет антител. Сегодня врачи склоняются к тому, чтобы кормление грудью начиналось с первых дней, поскольку антирезусные антитела разрушаются в желудке ребенка.

Последствия гемолитической болезни новорожденных зависят от характера течения. Тяжелая форма может привести к гибели ребенка в последние месяцы беременности или в течение недели после рождения.

Если развивается билирубиновая энцефалопатия возможны такие осложнения, как:

  • церебральный паралич;
  • глухота, слепота;
  • задержка развития.

Перенесенная гемолитическая болезнь новорожденных в старшем возрасте провоцирует склонность к частым заболеваниям, неадекватные реакции на вакцинацию, аллергию. У подростков наблюдаются снижение работоспособности, апатия, тревожность.

Профилактика гемолитической болезни новорожденных направлена на предупреждение сенсибилизации женщины. Основные меры – переливание крови только с учетом резус-фактора, недопущение абортов и так далее.

Поскольку главным сенсибилизирующим фактором при резус-конфликте являются предыдущие роды, в течение суток после появления первого ребенка с Rh+ (либо после аборта) женщине необходимо ввести препарат с иммуноглобулином анти-D.

Благодаря этому эритроциты плода быстро выводятся из кровотока матери и не провоцируют образование антител при последующих беременностях.

Недостаточная доза средства или его позднее введение существенно снижают эффективность процедуры.

Профилактика ГБН во время беременности при выявлении Rh-сенсибилизации включает:

  • неспецифическую гипосенсибилизацию – введение детоксикационных, гормональных, витаминных, антигистаминных и других препаратов;
  • гемосорбцию, плазмаферез;
  • специфическую гипосенсибилизацию – пересадку лоскута кожи от мужа;
  • ЗПК на сроке 25-27 недель с последующим экстренным родоразрешением.

Источник: https://liqmed.ru/disease/gemoliticheskaya-bolezn-novorozhdennyh/

Головная боль напряжения (ГБН)

Гбн что это такое
Мальцева Марина Арнольдовна Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории Шабунина Екатерина Михайловна Врач-невролог, 2 категория

Головная боль напряжения (ГБН)  описывается пациентами как давящие или сжимающие ощущения в области головы, как будто на голове надет тесный обруч, который невозможно снять. При этом головная боль напряжения может проявляться не только в каком-то одном месте, но и мигрировать по разным областям, распространяясь даже на область шеи и плеч.

1. Немного статистики

2. Что такое головная боль напряжения?

3. Классификация

 3.1 Виды ГБН

4. Особенности головной боли напряжения

5. Клиническая картина

6. Причины

7. Диагностика

8. Лечение и рекомендации

Головная боль один из самых часто встречающихся симптомов, характерный для множества заболеваний, а также встречающийся в виде самостоятельной патологии.

Головная боль – понятие более широкое, чем в привычном понимании этого слова.

Головная боль или цефалгия является сложным патогенетическим процессом, который может возникнуть из-за большого количества причин и наносит серьёзный вред здоровью больного человека.

Немного статистики

Головная боль является самым распространённым неспецифическим симптомом во всём мире.

Практически каждый человек на земле хотя бы раз испытывал чувство, связанное с головной болью, а на постоянной основе данный симптом встречается более чем у 60% населения земного шара, что делает внедрение новейших лабораторно-диагностических и лечебных мероприятий актуальной проблемой современного здравоохранения крупнейших стран мира.

Большинство людей предъявляет жалобы просто на головную боль и не догадывается, что в 75-80% случаев они страдают от головной боли напряжения – основным типом цефалгий в неврологической практике. 

Что такое головная боль напряжения?

Головная боль или цефалгия – комплексный симптом, неспецифического характера, возникающий под воздействием развивающегося патологического состояния в организме больного. При ощущении головной боли можно подумать, что болит непосредственно сама нервная ткань головного мозга, однако это не так.

В нервной ткани головного мозга нет болевых рецепторов, а весь спектр болевых ощущений возникающий при цефалгии больной испытывает за счёт рецепторов, находящихся в надкостнице черепа, церебральных артериях, мышцах головы и шеи, периферических чувствительных нервах, подкожной клетчатки, глаз и слизистых.

Весь спектр ощущений формируется именно в результате перераздражения нервных рецепторов вышеописанных областей, что и формирует непосредственно саму цефалгию.

Из этого можно сделать вывод, что в зависимости от задействованной в возникновении болевых ощущений ткани будет меняться и характер цефалгии, именно по-этом в неврологической практике удобно выделять несколько видов цефалгий, в том числе и головную боль напряжения. 

Классификация

В международной классификации болезней 10 пересмотра головная боль кодируется в рубрике R51 и относится к типичным расстройствам в работе нервной системы.

Принято выделять два основных варианта цефалгий, по этиологическому принципу:

  1. Первичная головная боль. К такому типу головной боли относится головная боль напряжения или тензионная головная боль, а также мигрень.
  2. Вторичная головная боль. Возникает не самостоятельно, т.е. формируется под влиянием какого-либо патологического процесса, протекающего в нервной ткани. Например, головная боль вторичного характера может возникать в результате онкологического поражения центральной нервной системы или из-за атеросклеротического поражения церебральных сосудов.

Помимо этиологической классификации существует и патогенетическая классификация цефалгий, которая включает такие типы, как:

  • Сосудистая головная боль. Боль сосудистого характера возникает в результате спазма гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к повышению артериального давления в церебральном бассейне и ишемизации тканей головного мозга. В противоположном случае головная боль может возникать и при дилатации сосудистого русла или в результате нарушения реологических свойств крови, что также приводит к гипоксии тканей и ишемическому поражению.
  • Боль мышечного напряжения. В таком варианте происходит перераздражение нервно-мышечных синапсов, что приводит к избыточному мышечному напряжению и спастичности.
  • Ликвородинамическая боль. Такой тип возникает в результате изменения внутричерепного давления, в независимости от того повышение или понижение внутричерепного давления произошло. Изменение давления в желудочках головного мозга может приводить к дислокации структур головного мозга, что в конечном счёте и формирует болевые ощущения.
  • Невралгическая цефалгия. Формируется в результате раздражения периферических нервных волокон в результате экстраневрального или эндоневрального патологического процесса. При этом механизм цефалгии связан с формированием очага патологической активности в ноцицептивной системе головного мозга.  
  • Психогенная. При этом типе не наблюдается патологических изменений в тканях анатомически близких к нервной. В таком случае происходит сбой в работе антиноцицептивной системы головного мозга, что приводит к различным расстройствам в нейромедиаторной дофаминэргической системе головного мозга и возникновению боли. Основной механизм нарушение выработки эндогенных опиатов.
  • Смешанного генеза. Возникает под воздействием комбинированного влияния патологического процесса на ткани окружающие головной мозг. Патологическое влияние может быть, как одновременным, так и последовательным. 

Виды ГБН

В первую очередь, стоит определить подвид.

  • Эпизодическая боль проявляется не чаще, чем около 18 раз месяц, а единичный приступ длится не более получаса. Выраженность боли при этом обычно невысокая.
  • Другой тип – хроническая головная боль напряжения заметно отличается высокой интенсивностью. Приступы у пациентов бывают более 20 раз в месяц, либо более 180 случаев за год. Нередко такой тип боли сопровождается появлением депрессивных состояний.

Особенности головной боли напряжения

Головная боль напряжения или тензионная цефалгия, как говорилось выше является самым распространённым вариантом среди всех видов цефалгий. Такая головная боль, как правило, носит функциональный характер и не обладает высокой степенью интенсивности и длительности.

Головную боль напряжения не следует путать с мигренью, несмотря на схожие патогенетические механизмы формирования, при мигрени болевой синдром намного более значительно выражен и проявляется локализованной болью преимущественно в одном из полушарий головного мозга.

В отличии от мигрени при головной боли напряжения боль носит диффузный характер. 

Клиническая картина

Головная боль напряжения имеет следующие характерные симптомы:

  • Болевые ощущения диффузного характера.
  • Боль может исходить из теменной части головы, лба, висков, но обязательно в болевой процесс включена вся голова.
  • Характер ощущений пациенты описывают, как сжимающий, давящий или скручивающий.
  • Интенсивность болевых ощущений может варьироваться от слабых до средней интенсивности. При головной боли напряжения боль никогда не бывает слишком интенсивной и выраженной.
  • Продолжительность болей может значительно варьироваться, от нескольких минут до нескольких суток.

Важно отметить, что у незначительной части страдающих от головной боли напряжения людей могут появляться дополнительные симптомы, например, светобоязнь.

Симптом сдавления головы в неврологической практике иногда называют «каска невротика», так как многие пациенты предъявляют жалобы как раз на чувство сжимания головы во всех областях. У большинства пациентов головная боль тензионного типа является симметричной, однако может и встречаться ассиметричная головная боль.

У двух третей больных наблюдаются головные боли эпизодического характера, т.е.

они возникают только при каких- либо функциональных нарушениях, однако примерно у 30% пациентов ставится диагноз – хроническая головная боль напряжения.

Главным критерием становится частота возникновения приступов, для постановки хронической формы необходимо появление головных болей не менее чем 15 эпизодов головных болей в течение месяца и на протяжении трёх месяцев.

Клинический Институт Мозга занимается активным изучением процессов формирования и проявления головной боли напряжения, что позволяет внедрять в лечебную практику новые оригинальные, а самое главное, эффективные лечебные схемы. 

Причины

Этиологическим фактором, приводящим к развитию головной боли напряжения может стать большое количество патологических состояний, притекающих в организме. К основным причинам развития головной боли напряжения можно отнести:

  • Частые стрессовые ситуации. После проведённых исследований, по изучению клинического течения тензионных головных болей, был сделан вывод, что боль чаще всего формируется во второй половине рабочего дня после значительных стрессовых ситуаций или в результате длительной напряжённой работы.
  • Нарушение режима отдыха и бодрствования. Одна из самых частых причин формирования цефалгий. Постоянное недосыпание или нарушение качества ночного сна приводит к недостаточному восстановлению центральной нервной системы, что вызывает её перенапряжение и возникновение головной боли.
  • Голодание. Нарушение питания, редкое или однообразное питание приводит к недостаточному поступлению питательных веществ к тканям головного мозга и дистрофическим проявлениям в нейронах, в первую очередь проявляющихся в виде цефалгии. Частным случаем голодания можно назвать развитие гипогликемического состояния, при котором головному мозгу не хватает глюкозы.
  • Гипертоническая болезнь или изолированная артериальная гипертензия.  Повышение систолического давления приводит или реже его понижение, могут стать причиной развития цефалгии напряжения сосудистого характера.
  • Предменструальный синдром – характерная причина для женщин. Замечено, что головная боль напряжения чаще возникает у лиц женского пола, особенно в период предменструального синдрома. 

Диагностика

Как правило установить диагноз головной боли напряжения не составляет труда, а вот подтверждение диагноза является трудоёмким процессом.

Для подтверждения диагноза пациенту обязательно проводится ряд диагностических исследований, которые позволяют не только подтвердить заболевание, но и выяснить степень его тяжести, а также основную причину, что качественно улучшает дальнейшее лечение больного.

На базе Клинического Института Мозга функционирует мощный диагностический центр, обладающий большинством передовых диагностических инструментов. На базе клиники для верификации головной боли напряжения используется:

  • Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи на предмет исключения или подтверждения атеросклеротических изменений в сосудистой стенке.

Для более детального и глубокого изучения церебральных поражений может быть проведено рентгенологическое исследование – ангиография.

  • Ангиография церебральных артерий с последующим контрастированием позволяет точно узнать локализацию сосудистой патологии.
  • Томографические методы исследования: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют детально визуализировать ткани и структуры головного мозга, что имеет значительный информационный вес в диагностике головной боли.
  • Электроэнцефалография – классический метод и золотой стандарт диагностических исследований головного мозга. ЭЭГ позволяет определить функциональную активность головного мозга и связанные с головной болью нарушения. 

Лечение и рекомендации

Эффективная лечебная тактика, устраняющая головную боль напряжения в первую очередь направлена на ликвидацию патогенетических факторов и механизмов развития данного симптома или заболевания. Для этого с пациентом проводится целый комплекс лечебных процедур, в том числе и специальные психологические тренинги для стабилизации психоэмоционального фона и ликвидации базального напряжения.

Не обходится лечение и без применения фармакотерапии. Для устранения мышечного спазма и повышенного тонуса церебральных артерий применяется спазмолитическая терапия. Головную боль купируют применением нестероидных противовоспалительных препаратов.

Очень важно сформировать у пациента правильную установку на ведение полноценного и активного образа жизни. Только комплексный подход к терапии позволяет добиться стойких хороших результатов.

Также в комплексной терапии большую роли играет проведение курсовой физиотерапии (массаж, акупунктура, мануальная терапия).

Со стороны пациента также важно соблюдать некоторые рекомендации:

  • Спать не меньше 7 часов в сутки.
  • Постараться организовать для себя своевременное здоровое питание.
  • Делать перерывы, если работа монотонная и неподвижная.
  • Заняться спортом и проявлять больше активности. 

Эти пункты не только помогут в процессе лечения, но могут послужить и профилактикой, предотвращающей появление болезни.

В клиническом Институте Мозга с каждым пациентом работает сразу несколько специалистов разного профиля, что позволяет добиваться отличных лечебно-восстановительных результатов.

Работа в тандеме на благо вашего здоровья – наше призвание. Каждый пациент проходит консультацию невролога, окулиста, психотерапевта и при необходимости целого ряда других специалистов.

Индивидуальный подход к каждому пациенту – залог быстрого выздоровления! 

Клинический институт мозга : 4/5 – 11 статьей в социальных сетях

Другие статьи по теме:

  • Головная боль в висках
  • Головная боль при беременности
  • Головная боль и тошнота
  • Головная боль в затылке
  • Головная боль у женщин
  • Головная боль при остеохондрозе шейного отдела
  • Головная боль при энцефалопатии
  • Головная боль при гипертонической болезни
  • Головная боль у ребёнка
  • Головная боль при ВСД

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/g/golovnaya-bol-napryazheniya-gbn.html

Гемолитическая болезнь плода

Гбн что это такое

Гемолитическая болезнь плода – внутриутробный иммунологический конфликт, обусловленный несовместимостью крови плода и матери по ряду антигенов, что приводит к гемолизу эритроцитов ребенка под влиянием материнских антител, преодолевающих плацентарный барьер.

Гемолитическая болезнь плода может протекать в отечной, желтушной, анемической форме и даже приводить к внутриутробной гибели плода. В диагностике проводится исследование околоплодных вод (амниоцентез), пуповинной крови, билирубина и гемоглобина у новорожденного.

Лечение гемолитической болезни плода требует проведения фототерапии, внутривенной инфузии растворов, обменного переливания крови.

Патогенетическую основу гемолитической болезни составляют процессы, вызванные иммунологической (антиген-антитело) несовместимостью крови плода и матери. В этом случае имеющиеся в крови у плода антигены наследуются от отца, а в крови матери отсутствуют.

Чаще всего (1 случай на 250 беременностей) гемолитическая болезнь плода развивается при конфликте по резус-фактору; также может возникнуть при групповой несовместимости крови и другим менее изученным антигенам.

Гемолитическая болезнь плода в 3,5% случаев приводит к перинатальной смертности.

При гемолитической болезни плода под влиянием материнских антител, образующихся к антигенам плода и проникающих через плаценту, у ребенка развивается гемолиз эритроцитов и угнетение гемипоэза. Токсическое воздействие продуктов распада эритроцитов на организм плода (новорожденного) приводит к развитию анемии, увеличению билирубина и бластных (незрелых) эритроцитов.

Гемолитическая болезнь плода

Иммунологический конфликт, приводящий к гемолитической болезни плода, чаще всего развивается при изосерологической несовместимости крови по системе Резус (Rh), когда у матери имеется Rh-отрицательная кровь, а у плода – Rh-положительная. В таком случае он носит название резус-конфликт.

Изоиммунизация при этом может происходить двумя путями: ятрогенным (при сенсибилизации женщины переливаниями Rh(+) крови в прошлом) или при плодово-материнском трансплацентарном переносе эритроцитов плода в материнский кровоток в процессе беременности и родов.

В случае Rh-несовместимости гемолитическая болезнь плода редко бывает сопряжена с первой беременностью; чаще развивается от 2-ой или 3-ей беременности с возрастанием рисков с каждой последующей гестацией.

Другой возможной причиной гемолоитической болезни служит несовместимость крови плода и матери по системе АВ0, т. е. при группе крови матери 0 (I), а у плода любой другой.

При этом антигены А и В от плода проникают через плаценту в материнский кровоток и вызывают выработку иммунных α- и β- антител с последующим конфликтом «антиген-антитело».

Гемолитическая болезнь плода при АВО-несовместимости имеет более легкое течение, чем при Rh-несовместимости. При АВ0-несовместимости гемолитическая болезнь плода может развиться уже в течение 1-ой беременности.

В относительно редких случаях гемолитическая болезнь плода может быть связана с иммунологическими конфликтами по системам Даффи, Келл, MNSs, Кидд, Лютеран и др. или антигенам P, S, N, М.

У беременных специфической картины патологии не наблюдается; иногда нарастание внутриутробных реакций может вызывать у женщины симптомокомлекс, сходный с гестозом.

Гемолитическая болезнь плода может проявляться следующими вариантами: внутриутробной гибелью плода в период с 20 по 30 неделю беременности; отечной, желтушной или анемической формах.

Общими проявлениями, характерными для всех форм гемолитической болезни плода, служат наличие нормохромной анемии с увеличением в крови эритробластов, гепатомегалии и спленомегалии.

При отечном варианте гемолитической болезни у плода увеличиваются размеры селезенки, печени, сердца, желез, нарастает гипоальбуминемия. Эти изменения сопровождаются выраженным отеком подкожно-жировой клетчатки, асцитом, перикардитом, плевритом, увеличением массы ребенка в 2 раза по сравнению с нормой.

При отечном варианте гемолитической болезни плода отмечается резко выраженная анемия (Er -1-1,5 x 1012/л, Нb 35-50 г/л), эритробластемия, увеличение и отечность плаценты. Тяжелые нарушения обмена могут вызывать внутриутробную гибель плода или смерть ребенка вскоре после родов.

Отечную форму гемолитической болезни плода отличает крайне тяжелое течение, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

При желтушном варианте гемолитической болезни плода ребенок чаще рождается от срочных родов, доношенным, чаще с нормальным цветом кожи.

В этом случае гемолитическая болезнь плода проявляется спустя несколько часов после рождения – у ребенка стремительно нарастает желтушная окраска кожи; реже желтуха бывает врожденной.

У новорожденных с желтушной формой гемолитической болезни увеличены селезенка, печень, лимфоузлы, иногда сердце, отмечается интенсивный прирост непрямого билирубина в крови.

Гипербилирубинемия опасна возможностью повреждения гепатоцитов, кардиомиоцитов, нефронов, нейронов с развитием билирубиновой энцефалопатии.

При ядерной желтухе (билирубиновой интоксикации) ребенок вялый, плохо сосет, часто срыгивает, у него развивается гипорефлексия, рвота, судороги.

Критический уровень непрямого билирубина, опасный в плане поражения ЦНС, – более 306-340 мкмоль/л у доношенных и 170-204 мкмоль/л у недоношенных. Следствием билирубиновой энцефалопатии может являться гибель ребенка или последующее отставание в психическом развитии.

При анемической форме гемолитической болезни повреждающее воздействие на плод, как правило, невелико. На первый план выходят анемия, бледность кожи, гепатомегалия и спленомегалия. Тяжесть проявлений гемолитической болезни плода определяется титром антител у беременной и степенью зрелости новорожденного: тяжелее заболевание протекает у недоношенных детей.

В настоящее время акушерство и гинекология придает важное значение своевременному выявлению и правильному ведению беременности, угрожаемой по развитию гемолитической болезни плода.

При постановке беременной на учет у нее определяют группу крови и Rh-фактор, выясняют аналогичные данные отца ребенка, интересуются гемотрансфузионным анамнезом, наличием в прошлом мертворожденных детей, самопроизвольных выкидышей или детей с гемолитической болезнью плода.

При угрозе развития гемолитической болезнью плода у женщины в динамике контролируют титр специфически антител.

Пренатальная диагностика гемолитической болезни плода включает проведение акушерского УЗИ, допплерографии маточно-плацентарного кровотока и максимального кровотока в средней мозговой артерии с оценкой функционального состояния развивающегося ребенка. Характерными ультразвуковыми критериями гемолитической болезни плода являются плацентомегалия, многоводие, расширение пуповинной вены; сплено- и гепатомегалия, кардиомегалия, наличие перикардиального выпота, гидроторакса.

Учитывая, что гемолитическая болезнь часто сопровождается гипоксией, проводится кардиотокография с оценкой сердечной деятельности плода.

В случае получения данных за гемолитическую болезнь плода требуется проведение инвазивных исследований – кордоцентеза и амниоцентеза под контролем УЗИ.

При рождении ребенка сразу определяется его резус и групповая принадлежность, исследуется содержание Hb и билирубина в пуповинной крови.

Лечебными задачами при гемолитической болезни плода служат быстрое выведение из крови ребенка токсических факторов гемолиза – непрямого билирубина и антител, а также повышение функций страдающих систем и органов.

Выбор способа родоразрешения женщин с изоиммунизацией определяется состоянием плода, сроком беременности, подготовленностью родовых путей. В случае отсутствия данных за тяжелую форму гемолитической болезни плода, на сроке беременности свыше 36 недель, зрелости шейке матки возможны естественные роды.

При тяжелом состоянии плода предпочтительнее кесарево сечение за 2-3 недели до ожидаемого срока.

У новорожденных с гемолитической болезнью плода ежедневно контролируется показатели Hb, Ht, билирубина. При необходимости проводится коррекция анемии эритроцитарной массой, инфузионная дезинтоксикационная терапия.

Важной составляющей лечения гемолитической болезни плода служит фототерапия, способствующая разрушению непрямого билирубина в коже ребенка.

Светолечение проводится в импульсном или непрерывном режиме с помощью ламп дневного или синего света.

При более тяжелых проявлениях гемолитической болезни плода показано проведение капельного внутрижелудочного введения жидкости и заменного переливания крови. При гемолитической болезни плода, обусловленной Rh-конфликтом, при заменном переливании используется одногруппная Rh (-) кровь.

В случае несовместимости по ABO переливается эритроцитная масса 0(I) группы в соответствии с Rh-принадлежностью новорожденного и одногруппная плазма.

Развитие отека легких и выраженной дыхательной недостаточности требует проведения ИВЛ; наличие асцита диктует необходимость выполнения лапароцентеза под УЗИ-контролем.

Заключается в предупреждении Rh-иммунизации женщин – внимательном переливании крови с учетом Rh-принадлежности. Женщинам с Rh(-) кровью категорически не рекомендуется прерывание беременности, наступившей впервые.

Методом специфической профилактики Rh-конфликта у женщин с Rh(-) кровью служит введение иммуноглобулина антирезус Rho человека после абортов, родов Rh(+) плодом, внематочной беременности, а также после инвазивной пренатальной диагностики – биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/newborn-hemolytic-disease

УмныйКардиолог
Добавить комментарий