Контрактильность миокарда это

Шок у гематологических больных – диагностика, лечение

Контрактильность миокарда это

За последние десятилетия удалось добиться значительного прогресса в лечении многих злокачественных гематологических новообразований. Опухоли, считавшиеся ранее фатальными, при использовании современных программ терапии могут быть излечены либо жизнь пациента может быть существенно продлена.

В то же время необходимо помнить, что суммарный успех терапии складывается как минимум из трех составляющих: эффективности лечения, его токсичности и качества жизни пациента в период и после проведения лечения.

Даже при высокой противоопухолевой эффективности суммарный результат терапии может оказаться гораздо хуже ожидаемого, если не удается справиться с тяжелыми осложнениями лечения или пациенты отказываются от продолжения терапии в связи с плохой ее переносимостью.

Выделение данной категории осложнений обусловлено принципиальным различием в лечебной и диагностической тактике, применяемой при состояниях, непосредственно угрожающих жизни, а также необходимостью подключения к терапии специалистов в области анестезиологии-реаниматологии.

Интенсивная терапия и реаниматология — раздел медицины, направленный на профилактику и коррекцию расстройств (а иногда и протезирование функции) жизненно важных систем.

Необходимость быстрого воздействия на ключевые нарушения гомеостаза определяется тем, что чем тяжелее и продолжительнее расстройство жизненно важной функции, тем больше вероятность развития нарушений других систем (синдрома полиорганной недостаточности) и меньше — выздоровления.

Зачастую скорость прогрессирования патологического процесса не оставляет времени для детального обследования пациента, выявления этиологического фактора, постановки диагноза, полностью описывающего наблюдаемый процесс.

Стратегия интенсивной терапии состоит в последовательном и быстром выявлении основных имеющихся патологических синдромов, их коррекции и одновременно предотвращении нарушений других жизненно важных систем.

Синдромный подход к лечению пациентов, находящихся в критическом состоянии, по-видимому, наиболее эффективен.

Однако такой подход резко отличается от принятого в большинстве разделов медицины, в частности в онкогематологии, нозологического подхода к лечению.

В связи с этим главная цель последующего изложения — обозначить некоторые неотложные состояния и синдромы, встречающиеся в клинической практике онкогематолога, и показать основные подходы к их диагностике и лечению с позиции врача-реаниматолога.

Тип шокаПреднагрузкаПостнагрузкаКонтрактильность миокарда/СВЛечение
Гиповолемический Низкая Высокая Не изменена / низкий Инфузионная терапия
Кардиогенный Высокая Высокая Низкая / низкий Диуретики и инотропные препараты
Дистрибутивный Низкая Низкая Не изменена / высокий Инфузия и катехоламины (вазотропные дозы)
Септический Низкая => высокая Низкая => высокая Не изменена / высокий => низкая / низкий Инфузия, вазотропные, инотропные (в поздней стадии) препараты

Шок у гематологических больных

Шок — патологическое состояние целостного организма, заключающееся в остром нарушении системного кровообращения и тканевой перфузии, что приводит к недостаточной доставке кислорода и питательных веществ периферическим тканям. Важной особенностью шока является сохранение характерных для него патологических процессов даже в случае устранения этиологического фактора.

Например, назначение эффективных антибиотиков больному с септическим шоком может привести к полному уничтожению возбудителя инфекции, однако процессы, уже запущенные данным возбудителем, без специфической противошоковой терапии могут привести к гибели пациента.

Именно при шоке наиболее ярко видно различие между двумя подходами к лечению пациентов — нозологическим и синдромным. При первом из них, остановив кровотечение или назначив антибиотики (т. е. подействовав на причину), врач ждет улучшения состояния больного и обычно обращается к специалисту в области неотложных состояний только в случае, если такового не наступает.

По принципам же синдромного подхода одновременно с воздействием на этиологический фактор (если он выявлен) начинается комплекс мероприятий, направленных на коррекцию жизнеугрожающих патологических процессов, запущенных его воздействием (борьба с острой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточностью и т. д.).

Для понимания того, что такое шок, необходимо ясно представлять себе некоторые базовые (фундаментальные) положения физиологии сердечно-сосудистой системы. К основным показателям, характеризующим деятельность сердечно-сосудистой системы, относятся сердечный выброс, преднагрузка, постнагрузка, сократительная способность (контрактильность) миокарда.

Сердечный выброс (СВ) — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту в течение минуты. Как синоним используется также термин «минутный объем кровообращения» (МОК). По определению сердечный выброс равен произведению ударного объема (УО — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту за одно сокращение) и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

У здоровых людей при уменьшении ЧСС УО несколько увеличивается, так что СВ существенно не изменяется. При рестриктивных заболеваниях миокарда (например, при миокардиодистрофии) резерв увеличения УО снижен, брадикардия вызывает уменьшение СВ.
Максимальный СВ достигается у взрослых пациентов с непораженным сердцем при ЧСС около 140—160 в минуту.

Преднагрузка, или конечно-диастолический объем (КДО), — это объем крови, заполняющий желудочек сердца (обычно речь идет о левом желудочке) к концу диастолы.

На практике преднагрузку обычно оценивают по давлению в предсердиях: центральное венозное давление — преднагрузка для правого желудочка, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) — для левого.

Сократительная способность (контрактильность) миокарда — это способность сердечной мышцы к сокращению. Связь преднагрузки и сократительной способности миокарда описывает закон Франка — Старлинга.

Клиническое приложение этого закона заключается в том, что увеличение преднагрузки (по крайней мере в пределах физиологических величин) внутрисосудистым введением растворов приводит к увеличению контрактильности миокарда, УО и, как правило, СВ. Постнагрузка — это сопротивление, оказываемое току крови периферическим сосудистым руслом. Величина постнагрузки зависит преимущественно от сосудистого сопротивления и внутригрудного давления.

В клинической практике врача, не являющегося специалистом в области лечения больных в критических состояниях, представляется удобной классификация шока, выделяющая четыре основные его вида: гиповолемический (связанный с уменьшением объема циркулирующей крови), кардиогенный (связанный с нарушением насосной функции сердца), дистрибутивный (возникающий при резком уменьшении сосудистого тонуса) и септический. Необходимо особо отметить, что системное артериальное давление у больного в состоянии шока может быть не только низким (чаще), но и нормальным и даже повышенным.

Эффективное лечение больных в состоянии шока может быть обеспечено только при адекватном клиническом (наблюдение и контроль лечения опытным медицинским персоналом), инструментальном и лабораторном мониторинге, как правило, в специализированном отделении (реанимация, интенсивная терапия). Однако начинать лечение необходимо немедленно при появлении клинических признаков шока, что обусловливает необходимость базовых знаний в этой области у врача-онкогематолога.

Этиологические факторы гиповолемического шока — кровотечение (в этом случае шок часто называют геморрагическим), общая дегидратация (вследствие повторной рвоты, диареи, избыточного диуреза, водно-солевой депривации и т. п.) или внутренние «потери» жидкости (асцит, секвестрация в просвете кишечника и т. п.). Лечение заключается в быстром восполнении ОЦК и ликвидации дефицита жидкости.

Кардиогенный шок возникает вследствие первичного уменьшения СВ из-за снижения сократительной способности миокарда. Причины разнообразны: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, миокардит, перикардит, лекарственная кардиотоксичность, лучевое поражение, феохромоцитома, тиреотоксикоз, поздние стадии других видов шока и др.

Лечение, при тампонаде сердца — дренирование перикарда; при декомпенсации хронической сердечной недостаточности — диуретики (фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно медленно), инотропные препараты (допамин в дозе 3 — 8 мкг/кг в минуту, добутамин в дозе 5— 20 мкг/кг в минуту, амринон 0,75 мг/кг в течение 5 мин, адреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту).

Дистрибутивный шок характеризуется внезапной утратой сосудистого тонуса. Может развиться при анафилактических и анафилактоидных реакциях, при повреждении спинного мозга, на ранних стадиях сепсиса, при передозировке некоторых гипотензивных препаратов.

Лечение: максимально быстрое введение кристаллоидных растворов (обычно — изотонический раствор хлорида натрия) в дозе 20 мл/кг и внутривенное введение катехоламинов с преимущественно сосудосуживающим действием (норадреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту, адреналин в дозе более 0,2 мкг/кг в минуту, допамин в дозе 8— 10 мкг/кг в минуту).

Септический шок подробно рассматривается в отдельной главе. Здесь достаточно отметить, что для этого типа шока особенно характерно фазовое изменение параметров центральной гемодинамики: на ранней стадии преднагрузка и постнагрузка низкие, а СВ увеличен, в поздней стадии пред- и постнагрузка увеличиваются, а контрактильность миокарда (и СВ) снижается.

Эффективность лечения оценивается по клиническим признакам: регрессии клинических проявлений шока, нормализации основных жизненно важных функций (сознание, дыхание, кровообращение), восстановлению диуреза (более 50 мл/ч).

– Также рекомендуем “Острая дыхательная недостаточность (ОДН) у гематологических больных – диагностика, лечение”

Далее рекомендуем для ознакомления следующие статьи:

Источник: https://meduniver.com/Medical/gematologia/shok_u_gematologicheskix_bolnix.html

Сократимость миокарда: что это, снижение сократимости, лечение

Контрактильность миокарда это

   Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

   Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

  • хронотропно;
  • инотропно;
  • батмотропно;
  • дромотропно;
  • тонотропно.

Что такое кардит, симптомы и лечение

Powered by Inline Related Posts

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение: 

  • сократимости миокарда,
  • ЧСС,
  • генерации потенциала действия и его распространения,
  • метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

  • зрительных,
  • слуховых,
  • тактильных,
  • температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

   Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов.

Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда).

Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

  • гипоксии миокарда;
  • ишемической болезни сердца;
  • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
  • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
  • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
  • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
  • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
  • травм голоного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • инсультов;
  • интоксикаций и отравлений;
  • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
  • авитаминозов;
  • нарушения баланса электролитов;
  • кровопотери;
  • тяжелых инфекций;
  • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
  • анемий различного генеза;
  • эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

   Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

  • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
  • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
  • ишемической болезни сердца;
  • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
  • аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

  • сердечной астмы с появлением у больного:
  • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
  • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
  • клокочущего дыхания,
  • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ. 

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

  • рибоксина,
  • милдроната,
  • L-карнитина,
  • фосфокреатина,
  • витамины группы В,
  • витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Источник: https://serdcet.ru/sokratimost-miokarda.html

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Контрактильность миокарда это

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови.

Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода.

Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов.

Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон.

Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития дисметаболической миокардиодистрофии, а также о симптомах, формах и методах лечения данного заболевания.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии.

Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений.

То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

  • медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
  • сниженное выведение натрия;
  • расстройство обмена белков;
  • недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Нормой считается, если значение оказывается в пределах 55 — 60%. При недостаточности сократительной способности она падает до 35 — 40%.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

  • анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
  • ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
  • МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
  • рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
  • радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
  • ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
  • нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
  • мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
  • бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
  • антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
  • активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

Рекомендуем прочитать статью о сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете об основных симптомах хронической слабости сердечной мышцы и о лечении травами при сердечной недостаточности.

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Источник: http://CardioBook.ru/sokratitelnaya-sposobnost-miokarda/

Сократительная способность миокарда: причины ее снижения

Контрактильность миокарда это

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард.

Данный слой — это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться.

Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде.

Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз.

Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют  целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае.

Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока , наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности.

Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

Важно! Из-за того, что сокращаемость мышечной ткани не имеет возможности увеличиваться в ответ на более сильный приток крови из венозной системы, левый желудочек не успевает проталкивать дальше всю кровь. Данный факт объясняет нарушение сократительной способности миокарда.

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

  • авитаминоз;
  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • гипертиреоз;
  • повышение обмена веществ;
  • атеросклероз и др.

Прочтите!  Признаки инфаркта у женщины

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия.

В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме.

Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

  1. серьезное поражение головного мозга;
  2. следствие неудачного оперативного вмешательства;
  3. болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
  4. после инфаркта миокарда;
  5. следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека.

Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком.

Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость организма;
  • быстрый набор веса;
  • учащенное дыхание;
  • отеки;
  • приступы ночного удушья.

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Внимание! Помимо основных методов исследования здоровья пациента, применяются вспомогательные, такие как фрактальный анализ сердечного ритма, ЭКГ-мониторинга (суточного) и функциональные пробы.

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Прочтите!  Диффузные изменения миокарда

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

  1. ультразвуковое исследование (УЗИ);
  2. биохимический анализ крови;
  3. контроль артериального давления.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга.

Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови.

Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг.

Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха.

В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим . Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

Источник: https://SosudiVeny.ru/miokard/sokratitelnaya-sposobnost-miokarda.html

УмныйКардиолог
Добавить комментарий