Нарушение локальной сократимости

Сократимость миокарда: что это, снижение сократимости, лечение

Нарушение локальной сократимости

   Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

   Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

  • хронотропно;
  • инотропно;
  • батмотропно;
  • дромотропно;
  • тонотропно.

Что такое кардит, симптомы и лечение

Powered by Inline Related Posts

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение: 

  • сократимости миокарда,
  • ЧСС,
  • генерации потенциала действия и его распространения,
  • метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

  • зрительных,
  • слуховых,
  • тактильных,
  • температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

   Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов.

Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда).

Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

  • гипоксии миокарда;
  • ишемической болезни сердца;
  • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
  • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
  • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
  • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
  • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
  • травм голоного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • инсультов;
  • интоксикаций и отравлений;
  • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
  • авитаминозов;
  • нарушения баланса электролитов;
  • кровопотери;
  • тяжелых инфекций;
  • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
  • анемий различного генеза;
  • эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

   Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

  • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
  • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
  • ишемической болезни сердца;
  • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
  • аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

  • сердечной астмы с появлением у больного:
  • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
  • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
  • клокочущего дыхания,
  • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ. 

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

  • рибоксина,
  • милдроната,
  • L-карнитина,
  • фосфокреатина,
  • витамины группы В,
  • витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Источник: https://serdcet.ru/sokratimost-miokarda.html

Оценка нарушения локальной сократимости при стресс-эхокардиографии

Нарушение локальной сократимости

а) 16-сегментная модель. Интерпретация стресс-эхокардиограммы по сравнению с нагрузочным ЭКГ-тестом позволяет достичь гораздо большей точности в определении локализации индуцированной ишемии.

По расположению ишемизированных сегментов желудочка можно сделать вывод о месте коронарного стеноза. При анализе локальной сократимости в покое или при нагрузке хорошо зарекомендовала себя 16-сегментная модель.

Эта модель была предложена Американским эхокардиографическим обществом (American Society of Echocardiography), и для нее была показана корреляция между положением ишемизированных сегментов и локализацией коронарного стеноза. Каждому из 16 сегментов соответствует зона перфузии одной из коронарных артерий, причем из-за перекрытия зон перфузии правой коронарной артерии и огибающей ветви эти два сосуда часто анализируются совместно.

Локальные нарушения передней стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки, как правило, связываются с поражением передней межжелудочковой ветви, тогда как нижняя часть перегородки и задняя стенка соответствуют правой коронарной артерии, а нижнебоковая стенка – огибающей ветви.

б) Сечения. Обычно для оценки функции всех областей, т.е. всех 16 сегментов ЛЖ, используются 4 эхокардиографических сечения: 1. Длинная ось из парастернального или апикального доступа. 2. Короткая ось из парастернального доступа. 3. Апикальная четырехкамерная позиция.

4. Апикальная двухкамерная позиция.

16-сегментная модель деления левого желудочка при трансторакальной стресс-ЭхоКГ, предложенная Американским эхокардиографическим обществом. . Контрастирование левого желудочка сердца при выполнении стресс-ЭхоКГ. ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца до нагрузки. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левых отделов сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца из верхушечной позиции датчика перед нагрузкой. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левых отделов сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика до нагрузки. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левых отделов сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца из верхушечной позиции датчика до нагрузки. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левого желудочка сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца при максимальной нагрузке на сердце. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Введение контрастного средства в полость левого желудочка при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца при максимальной нагрузке. Нарушений движения желудочковой стенки нет.

в) Формы нарушения локальной сократимости. Сократимость каждого сегмента на различных фазах нагрузки описывается следующими терминами: нормокинезия, гипокинезия, акинезия или дискинезия.

Нормокинезия характеризуется единообразным, направленным внутрь движением эндокарда и утолщением стенки; гипокинезия – сниженным (менее 5 мм) систолическим внутренним движением, акинезия – отсутствием движения эндокарда внутрь полости желудочка и отсутствием утолщения стенки, а дискинезия – систолическим утоньшением и парадоксальным движением эндокарда наружу. Кроме того, гипокинезия подразделяется на умеренную и выраженную.

У пациентов, имеющих нарушения локальной сократимости в покое, учет двухфазной реакции (начальное уменьшение диссинергии на низком уровне нагрузки с последующим прогрессированием диссинергии при высокой нагрузке) привел к повышению чувствительности в распознавании коронарной болезни сердца.

г) Дополнительные критерии.

Более тонкими критериями положительной оценки являются тардокинезия (замедление сокращения стенки) и относительно недостаточный прирост систолического утолщения стенки при нагрузке.

Но малоопытный исследователь должен с осторожностью применять эти дополнительные критерии, поскольку строгое их использование может привести к существенному снижению специфичности.

Кроме того, в различных работах было показано, что учет нарушений локальной сократимости, обнаруженных в покое, как критерий положительного заключения в дополнение к анализу индуцированных нарушений позволяет повысить чувствительность без потери специфичности.

д) Баллы. Использование так называемых баллов оценки локальной сократимости является попыткой внести количественный аспект в субъективный анализ сократимости. Общий балл рассчитывается как сумма баллов отдельных сегментов (от 1 для нормокинезии до 4 для дискинезии), поделенная на количество оцененных сегментов.

. Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением при введении больших доз этого препарата. ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца перед нагрузкой. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз этого препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца перед нагрузкой. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца в состоянии покоя. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ вдоль длинной оси из верхушечной позиции датчика при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка, появившейся в покое при введении добутамина. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии. ЭхоКГ в плоскости двух камер из верхушечной позиции датчика в покое. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика в покое. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер из верхушечной позиции датчика при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца из верхушечной позиции датчика при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке.

– Также рекомендуем “Причины неверной оценки стресс-эхокардиографии”

Редактор: Искандер Милевски. 28.12.2019

Оглавление темы “Стресс-эхокардиография.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/ocenka_narushenii_lokalnoi_sokratimosti.html

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Нарушение локальной сократимости

© Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда – кардиомиоцитов.

К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость – способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии –  в аорту и в легочной ствол.

Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа  оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков.

Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита.

В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее.

Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно – сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка.

Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость – это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда.

При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов.

Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ).

В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) – WMSI.

Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента.

Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов – для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии – 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) – 3 балла, для дискинезии – 4 балла, для аневризмы – 5 баллов.

Суммарный индекс  рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1.

То есть если врач “посмотрел” по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная).

Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке – тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца.

Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%.

Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины – о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости – все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия – снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия – полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия – сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма – “выпячивание” стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости.

В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс.

Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться – перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии.

Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе – одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ – отеки.

Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание.

На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям.

Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д.

Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем.

Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/sokratimost-miokarda/

Локальное нарушение сократимости сердца

Нарушение локальной сократимости

При ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена.

В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами.

Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании.

Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.

При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:

инфаркт миокарда в рамках ИБС,

миокардит,

ушиб сердца.

Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза. На его долю приходится не менее 90% всех случаев.

Миокардит, в качестве причины снижения локальной сократимости, следует всегда подозревать при инфаркте миокарде “на чистых коронарных артериях”. Что интересно, у разных пациентов клинический дебют такого миокардита может быть полярным.

В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует с симптомов сердечной недостаточности – при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез.

Объединяет их одно: при коронарографии артерии интактны. 

Следует оговориться, что встречаются редкие случаи, когда тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. Мы не раз такое наблюдали стационаре.

В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки.

Однако, повторюсь, инфаркт миокарда “на чистых артериях” в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: атеросклероза венечных артерий нет.

Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко.

Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются “мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т”, а по эхокардиографическим критериям кинез стенок левого желудочка остается правильным. Впрочем, гипотетически возможно все.

Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травма грудной клетки) должно быть обязательным. Практически всегда ушибу подвергается только передняя стенка левого желудочка.

Обозначу еще несколько клинических казусов, могущих проявляться локальным гипокинезом на “чистых артериях”:

– кардиомипатия Такоцубо,

– аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,

– инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,

– стенокардия Принцметала,

– алкогольная кардиомиопатия,

– саркоидоз.

Перечисленные выше заболевания объединяет один важнейший клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах: от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо). Иначе говоря, локальное нарушение сократимости миокарда вызвано объективными изменениями гисто-химических процессов в нем.

К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинически ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено не дисфункцией кардиомиоцитов, а иными мотивами. Поговорим о них.

1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки в рамках ассиметрической гипертрофической кардиомиопатии. При субаортальном стенозе, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости.

Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а грубым нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП.

На ЭКГ могут даже появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q, отражающие “выпадение” МЖП из электрической систолы левого желудочка. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП.

Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от от гипо- акинеза, до дискинеза.

Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания – то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился.

Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле.  Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.

3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.

Чем больше возбуждение желудочков “зависимо” от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков.

Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка.

Впрочем, нарушения локальной сократимости при синдроме WPW встречаются не так часто, как при блокаде ЛНПГ, даже при правосептальном пучке Кента.

4. Правожелудочковая стимуляция сердца (особенно верхушечная) при имплантированном электрокардиостимуляторе.

Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ – выраженная диссинхрония сокращения между правым и левым желудочком, которая приводит к неединовременному сокращению соответствующих сегментов.

Как и в перечисленных выше случаях, “страдает” МЖП – нарушение сократимости именно ее чаще обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.

5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого легочного сердца приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения.

При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения – то есть гипо- акинез.

Причина отсутствия сокращения МЖП – патологическое “выравнивание” давления в правом и левом желудочках. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны и требуют всестороннего клинического осмысления.

Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случае указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП – причин гораздо больше.

Одним из косвенных признаков давности “акинетического” процесса является степень эхогенности пораженного сегмента.

При некрозах многолетней давности – стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: МЖП гиперэхогенна на фоне постинфарктной сердечной недостаточности).

 В отсутствии некроза миокарда  эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости. 

Оценивайте клинико-эхокардиографическую ситуацию комплексно, во всём её разнообразии. Успехов в диагностике!

Источник: http://ag-eremeev.ru/gipokinez.htm

УмныйКардиолог
Добавить комментарий