Номотопные аритмии это

Номотопные аритмии

Номотопные аритмии это

Нарушение ритма сердца

( д.м.н. Борукаева И.Х.)

Аритмии сердца – типовая патология сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Нарушение автоматизма

Автоматизм –способность миокарда спонтанно генерировать электрические импульсы. Автоматизм определяется особенностями формирования потенциала в клетках – водителях ритма: спонтанной медленной диастолической деполяризацией.

Нарушение автоматизма проявляется изменением частоты и регулярности сердечных сокращений.

Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма делятся на:

Номотопные (генерируемые синусовым узлом):

-синусовая тахикардия,

– синусовая брадикардия,

– синусовая аритмия.

Геторотопные (генерируемые водителями ритма 2-го и 3-го порядка):

– предсердный медленный ритм,

– атриовентрикулярный (узловой) ритм,

– идиовентрикулярный (желудочковый) ритм,

– диссоциация с интерференцией,

– «выскакивающие» сокращения,

– миграция водителя ритма.

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардияхарактеризуется учащением сердечных сокращений в состоянии покоя более 90 – 100 в минуту при генерации импульсов синусовым узлом с одинаковыми интервалами между ними.

Этиология:

· повышение тонуса симпатоадреналовой системы при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, гипертермии, лихорадке, неврозах, артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, гипертиреозе, анемии, шоке, феохромоцитоме, действии алкоголя, никотина и т.д.;

· снижение тонуса парасимпатической нервной системы вследствие поражения ее подкорковых образований, ядер продолговатого мозга, проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов и снижения холинореактивных свойств миокарда;

· прямое действие на клетки синусового узла различных физических, химических, биологических факторов при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, действии ядов.

Основой возникновения синусовой тахикардии является ускорение спонтанной медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла.

ЭКГ-признаки:

– сохраненный синусовый ритм, о чем свидетельствует наличие зубцов Р синусового происхождения, предшествующих каждому комплексу QRS,

– ЧСС – 100-160 в 1 мин,

– укорочение интервала R-R,

– возможна косовосходящая депрессия ST за счёт начальной части,

– снижение амплитуды зубца Т и увеличение амплитуды зубца Р.

Синусовая брадикардия характеризуется уменьшением ЧСС менее 50 в 1 мин при генерации импульсов синусовым узлом с одинаковыми интервалами между ними. При этом время систолы изменяется незначительно, а время диастолы удлиняется.

Этиология:

· повышение тонуса парасимпатической нервной системы при раздражении ядер блуждающего нерва и его окончаний при менингитах, энцефалитах, повышении внутричерепного давления, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда;

· снижение тонуса симпатоадреналовой системы при повреждении гипоталамуса, проводящих путей, нервных ганглиев, окончаний, иннервирующих миокард и вследствие снижения его адренореактивных свойств;

· при непосредственном воздействии на синусовый узел различных биологических, физических, биологических факторов, лекарственных веществ (хинин, опиаты, холиномиметики), метаболитов (непрямой билирубин, желчные кислоты).

Эти факторы при их значительной силе и длительности воздействия могут привести к прекращению генерации импульсов синусовым узлом и развитию «отказа синусового узла».

Основой возникновения синусовой брадикардии является замедление спонтанной медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла.

ЭКГ-признаки:

– синусовый ритм,

– ЧСС менее 50 в 1 мин,

– возможно удлинение интервала PQ до 0,21 с,

– возможны признаки ваготонии (сглаженный зубец P, небольшой подъем ST, увеличение амплитуды зубца Т).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интервалами между отдельными сокращениями сердца при генерации импульсов синусовым узлом.

Этиология:

· при дисфункции вегетативной нервной системы в подростковом периоде, у новорожденных, во время сна, при неврозах, энцефалитах, стенокардии;

· при колебании содержания в крови газов (О2 и СО2), различных метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков);

· при изменении холинореактивных и адренореактивных свойств миокарда;

· при непосредственное воздействие различных механических, биологических, физических факторов на клетки синусового узла.

ЭКГ-признаки:

– сохраненный синусовый ритм,

– разница между величинами интервалов Р-Р 0,12 с и более,

– ритм неправильный, ЧСС 60-90 уд. в мин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_83036_nomotopnie-aritmii.html

Гетеротопные аритмии

Номотопные аритмии это

Нарушение автоматизма сердца выражается в различных формах. Отдельной группой стоят гетеротопные аритмии. Опасно ли это состояние, если вдруг возникнет, могут подсказать кардиологи. Также полезная информация приведена в представленном информационном материале.

Аритмии представляют собой сердечную патологию, которая сопровождается изменением частоты сердечных сокращений. Также может нарушаться последовательность ЧСС. В любом случае при аритмиях наблюдается расстройство электрофизиологических функций миокарда

Нарушения проводимости и ритма сердца приводят в 10-15% случаев к сердечным заболеваниям, вызывающим остановку сердца

Появление аритмий связано с различными причинами, органическими и функциональными. Нарушение ритма может наблюдаться как в младенчестве, что указывает на врожденную аномалию, так и у взрослых. Особенно аритмиям подвержены пожилые люди, у которых чаще всего определяются способствующие аритмиям сердечные патологии: ИБС, кардиосклероз, миокардиты, сердечная недостаточность.

: Работа сердца

Описание гетеротопных аритмий

Гетеротопные аритмии относятся к группе нарушений автоматизма. Это свойство миокарда представляет собой способность возбуждаться под воздействием потенциалов, спонтанно в нем возникающих. Связанные с автоматизмом электрические процессы осуществляются в атипических кардиомиоцитах. Группа таких клеток образует водитель ритма – синусовый узел.

При гетеротопных аритмиях центр автоматизма перемещается в нижележащие от синусового узла отделы с образованием эктопических ритмов и нарушением нормального течения ритмогенеза.

В основе образования гетеротопных аритмий лежат различные механизмы. Одни из них связаны с расположением водителя ритма пейсмекера в желудочках. Другие – с патологической циркуляцией волны возбуждения по желудочкам. Также может наблюдаться полное прекращение передачи импульсов от предсердий желудочкам, тогда говорят об АВ-диссоциации.

Симптомы гетеротопных аритмий

Проявляются как все аритмии – сердцебиением и чувством неправильной работы сердца. Также больные ощущают дискомфорт в грудной клетке, возможны сердечные боли.

При наличии органической патологии сердца добавляются такие симптомы, как головокружение, слабость, одышка, приступ удушья. Незначительные на первый взгляд признаки могут в дальнейшем спровоцировать более серьезные нарушения сердечной деятельности или приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Чем опасны гетеротопные аритмии? При ишемической болезни сердца могут вызвать стенокардию напряжения. Если у больного имеется сердечная недостаточность, тогда на фоне аритмии усугубляется одышка.

Аритмия, возникающая при функциональных нарушениях, не сопровождается выраженной клиникой. У больного вообще могут отсутствовать какие-либо симптомы болезни. Несмотря на это не стоит пренебрегать визитом к кардиологу или аритмологу.

Виды гетеротопных аритмий

Существует несколько типичных аритмий, которые относятся к гетеротопным нарушениям ритма. Наиболее распространенный – атриовентрикулярный ритм.Также различают миграцию наджелудочкового водителя ритма и желудочковый ритм, который известен еще как идиовентрикулярный.

Атриовентрикулярный ритм

Обозначается еще как узловой, поскольку находится в пределах атриовентрикулярного узла передачи импульсов.

Подобные аритмии образуются при недостаточной работе главного пейсмекера, который начинает генерировать слабые сигналы либо вообще перестает их посылать.

Поскольку в узловом водителе ритма импульсы даже в нормальном состоянии передаются медленнее, то при их генерации также отмечается меньшая частота сердечных сокращений – 40-60 в минуту.

Нахождение генератора импульсов в атриовентрикулярном узле напрямую связано с ЧСС, поэтому чем ниже он располагается, тем меньшая частота сердечных сокращений.

“Закупорка” предсердий опасна тем, что может вызвать острую сердечную недостаточность. Также сильно выраженное расстройство кровообращения при узловом ритме ишемии головного мозга проявляется головокружением, обмороком и, в сложных случаях, потерей сознания.

Миграция наджелудочкового водителя ритма

Образование подобного вида нарушения ритма сопряжено с возникновением автоматизма синусно-предсердного узла вследствие периодического воздействия блуждающего нерва. Наблюдается перемещение, “миграция”, водителя ритма из синусового узла в нижележащий отдел, то есть в атриовентрикулярный узел и в обратном направлении.

Местонахождение нового генератора импульсов напрямую влияет на сердечный ритм. Также может страдать система кровообращения, если существенно нарушена насосная способность сердца.

Миграция водителя ритма встречается как среди взрослых, так и детей.

Идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм

Различают редкий и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

  • Первый представляет собой очень тяжелое состояние, характеризующееся частотой сердечных сокращений 40-10 раз в минуту. Подобная аритмия возникает из-за сниженной активности вышестоящих генераторов импульсов – синусового и атриовентрикулярного узлов. Тогда начинает действовать пейсмекер третьего порядка – пучок Гиса. Его сила автоматизма по сравнению с двумя “старшими” водителями ритма, намного меньше, поэтому ЧСС снижается до катастрофического минимума. Подобная работа сердца не может обеспечить нормальное кровообращение, поэтому начинают страдать органы и ткани, в первую очередь миокард и головной мозг.
  • Второй, идиовентрикулярный ускоренный ритм, образуется в случае наличия в миокарде патологической циркуляции импульса. При этой патологии частота сердечных сокращений составляет до 120 раз минуту. В основном развивается при инфаркте миокарда и при бессимптомном протекании восстанавливается без медицинского вмешательства.

Причины гетеротопных аритмий

Возникновение аритмий связано с кардиальными и внешними причинами. К сердечным факторам относятся все заболевания, нарушающие работу сердечно-сосудистой системы. Внешние причины очень разнообразны и на сердце может оказать негативное влияние как курение, алкоголизм, так и частые психоэмоциональные расстройства.

В зависимости от вида гетеротопной аритмии можно выделить следующие предрасполагающие факторы:

  • Атриовентрикулярный ритм развивается на фоне кардиосклероза, ишемической болезни сердца, повышенного воздействия вегетативной нервной системы. Способствуют заболеванию электролитные нарушения (повышенное количество в крови калия и магния) и передозировки сердечных гликозидов. Аритмия может усугубить течение сердечной недостаточности, если она перешла в стадию декомпенсации и произошло сильное растяжение миокарда.
  • Миграция водителя ритма зачастую возникает по причине электролитных нарушений, которые в свою очередь связаны с дисфункцией щитовидной железы, передозировкой мочегонных препаратов, сахарным диабетом, послеоперационным периодом. При расстройстве вегетативной нервной системы также может образовываться данная патология.
  • Идиовентрикулярный ритм часто связан с инфактными и постинфарктными состояниями, поэтому при их развитии, особенно в период реабилитации, за больными проводится тщательный контроль. В некоторых случаях появление идиовентрикулярного ритма указывает на терминальную стадию, предшествующую смерти больного.

Диагностика гетеротопных аритмий

Заключительный диагноз о наличии гетеротопной аритмии ставится на основании электрокардиографического исследования.

ЭКГ-признаки узлового ритма:

  • желудочковый комплекс и зубец Р могут совпадать либо последний появляется на кардиограмме после комплекса QRS;
  • зубец Р определяется как отрицательный;
  • АВ-ритм устанавливается по ЧСС, которое составляет от 40 до 60 раз в минуту.

ЭКГ-признаки миграции водителя ритма:

  • синоатриальная блокада определяется как перемежающаяся;
  • ритм чаще всего правильный, синусовый, поскольку зубец Р – положительный;
  • периодически возникают остановки синусового узла, при которых происходит замещение ритма сокращениями из атриовентрикулярного узла, выражающиеся отрицательным зубцом Р перед комплексом QRS.

ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма:

  • комплекс QRS расширяется;
  • зубец Р не связан с комплексом QRS или вообще отсутствует;
  • частота сердечных сокращений 50 и менее раз в минуту;
  • при одном патологическом очаге ритм сохраняется правильный, а при нескольких становится неправильным.

Лечение и прогноз при гетеротопных аритмиях

При всех нарушениях ритмах используют антиаритмические препараты, которые представлены в основном двумя группами:

  • Прямые антиаритмические средства, оказывающие влияние на разнонаправленные каналы, через которые поступают ионы калия, магния и пр. электролитов. Самые известные представители этой группы аритмиков – амиодарон, аллапенин, ритмонорм. При неправильном назначении повышается риск побочных эффектов.
  • Лекарства, улучшающие проведение импульсов, способны уменьшать ЧСС, поэтому при пониженной частоте сердцебиения использовать не следует.

Кроме общей тактики лечения аритмий существуют еще дополнительные методы терапии каждой разновидности гетеротопных нарушений ритма в отдельности.

  • Атриовентрикулярный ритм зачастую корректируется симпатико- и ваготропными средствами. В большинстве случаев наблюдается кратковременный эффект от подобного лечения, поэтому прогноз при АВ-ритме неблагоприятный.
  • Идиовентрикулярный ритм в основном связан с инфарктами, поэтому их терапия помогает восстановить нормальную деятельность сердца.
  • Миграция водителя ритма может купироваться аритмическими препаратами, но для достижения долгосрочных результатов следует проводить лечение основного заболевания.

Во всех случаях с гетеротропными аритмиями трудоспособность больного зависит от нарушений, возникших в сердечно-сосудистой системе.

Профилактика гетеротопных аритмий

Специфическая профилактика патологии отсутствует, поэтому меры предостережения ее развития в основном направлены на лечение основного заболевания. В общем при всех видах аритмий рекомендуется:

  • Полноценно питаться и отдыхать по мере необходимости, не допуская физического или эмоционального перенапряжения.
  • Отказаться от вредных привычек, не допуская даже возможности быть пассивным курильщиком.
  • Проходить санаторно-курортное лечение в профильных учреждениях.

Источник: https://arrhythmia.center/geterotopnye-aritmii/

Виды аритмий

Номотопные аритмии это

Аритмиисердца

Аритмия – типоваяформа патологии сердца, характеризующаясянарушениями частоты сердечных сокращенийлибо их последовательности, возникающимив результате изменений электрофизиологическихсвойств миокарда (автоматизма, возбудимостии проводимости).

Аритмии появляются вследствие повреждений миокарда инарушений его свойств, а также в результатеврожденных аномалий проводящей системысердца.

Они возникают при ишемических,воспалительных и дистрофическихизменениях миокарда (ишемическая болезньсердца, миокардиты), при эндокринопатиях,эмоциональном стрессе, злоупотребеленииалкоголя, передозировке лекарственныхпрепаратов, расстройствах водно-электролитногообмена. У детей аритмии наблюдаютсяпри пороках развития проводящей системысердца и незрелости вегетативнойрегуляции.

Общий патогенезаритмий. Внорме сердечный ритм зарождается всиноаурикулярномузле. Основнымводителем ритма служит группа атипичныхкардиомиоцитов.Потенциал действия вних формируетсятолько за счет ионноготока кальция(медленный ответ). Натриевые механизмыв этом процессе не участвуют.

В клетках- водителях ритма синусного узлаустойчивого уровня поляризации нет, апотенциалпокоя отсутствует.Электрическая активность пейсмекеровпредставляет собой спонтанные непрерывныеколебания мембранного потенциала. Ритмэтих автоматических колебаний иопределяет частоту сердечных сокращений.

В остальныхотделахпроводящей системы сердца потенциалпокоя поддерживается стабильно,а высокая начальная скорость деполяризациии величинапотенциала действия определяются токомионов натрия по быстрым каналам(быстрый ответ).

В последующем, кформированию потенциала действияподключаются кальцивые и каливые ионныепотоки.

Аритмии возникаютв результате нарушения биоэлектрогенезав сократительных и несократительныхклетках миокарда. Ведущими механизмамиэтих расстройств являются нарушенияобмена натрия, кальция и калия.

При острой ихронической ишемии миокарда, кардиосклерозебыстрыеэнергозависимыенатриевыеканалыкардиомиоцитов инактивируются.

В результате этого происходитфункциональная “трансформация”типичных клеток (быстрого ответа) ватипичные кардиомиоциты (медленногоответа) с присущей им электрическойнестабильностью.

Повышениюэлектрической нестабильности –аритмогенности,миокарда, способствуют активациясимпатического отделавегетативной нервной системы и адреналин.

Катехоламины повышают концентрациюцАМФ в клетках и усиливают трансмембранныйкальциевый ток.

Парасимпатическиевлияния на миокард и ацетилхолиноказывают обратное действие – уменьшаютконцентрацию цАМФ и эффективностьработы кальциевых каналов, тем самым понижаютаритмогенностьсердечной мышцы.

Внутриклеточныемеханизмы аритмий.В поврежденной сердечной мышце поступлениеионов калия из внеклеточного пространствав клетки миокарда за счет работы натрий- калиевого насоса уменьшается. Выведениеионов натрия из кардиомиоцитов, по этойже причине, также ограничивается.

Врезультате, концентрациявнутриклеточного калия снижается,а содержания ионовнатрия внутри клетокнапротив, увеличивается.Мембранныйпотенциалпокоякардиомиоцитов,целиком зависящий от концентрациивнутриклеточного калия, уменьшается,а электрическаявозбудимостьклеток миокарда вследствиеизбытка ионов натрия возрастает.

Между величинойконцентрации калия во внеклеточномпространстве и тяжестью нарушенийсвойств миокарда возникает обратнаязависимость.

Механизм замедленияпроведения потенциала действия вповрежденном миокарде такжеимеет ионную природу.Появление укардиомиоцитов (быстрого ответа) свойстватипичных клеток (медленного ответа)изменяет длительность периодов ихневосприимчивости (рефрактерности) кочередным стимулам.

Совпадениеочередного пейсмекерного стимула спериодом рефрактерности блокируетили существенно замедляетраспространение возбуждения. Помимоэтого, в зоне ишемии или некроза(ишемическая болезнь сердца, инфарктмиокарда), в поврежденных волокнахувеличивается сопротивлениемежклеточных вставочных дисков(нексусов).

Врезультате происходит затуханиепроведения импульса, замедляетсяили дажеполностьюблокируется передачавозбуждения от одной клетки к другой.

Нарушениювозбудимости и проводимости в зонеишемии миокарда способствует усилениелиполиза ивозрастание вследствие этого концентрациивысших жирных кислот (лизофосфоглицеридыи другие). Высшие жирные кислоты являютсясубстратом для перекисногоокисления липидов.

Продукты пероксидации в высокихконцентрациях разобщаютпроцессы окисления и фосфорилирования, усугубляяэнергетический дефицит в миокарде.

Аритмогенный эффект усиливают протоны,избыток которых в зоне повреждениявозникает в связи с резкой активациейпроцессов анаэробногогликолиза.

Расстройстваэлектрогенеза мембран и обмена вкардиомиоцитах являются определяющимив развитии изолированных и сочетанныхформ нарушений основных свойств миокарда(автоматизма, возбудимости, проводимости).

В зависимости отрасположения (топографии) аномальногоочага возбуждения выделяют номотопныеигетеротопные аритмии,а также ее предсердные,предсердно-желудочковые и желудочковыеварианты.Числом очагов генераторов аритмииразличают монотопные и политопныенарушения свойств миокарда.

Нарушение автоматизма

Свойство миокардавозбуждаться под влиянием спонтанновозникающих в нём потенциалов действияназываетсяавтоматизмом.

Электрические процессы, связанные сним, происходят в атипичных миокардиоцитахпроводящей системы.

Водителем ритмаявляется группа атипичных кардиомиоцитов,что обеспечивает высокую надежностьпейсмекерной активности. При нарушенииавтоматизма возникают номотопные игетеротопные аритмии.

Номотопныеаритмиизарождаются в синусо-предсердном узле.Кним относятсясинусоваятахикардия, брадикардия,аритмия(дыхательная) исиндромслабости синусно-предсердного узла.

Гетеротопныеаритмии –это эктопические ритмы, возникающиевне синусно-предсердного узла иобусловленные преобладанием автоматизманижележащих центров ритмогенеза.Наиболее типичными гетеротопнымиаритмиямиявляются атриовентрикулярныйритм, миграция наджелудочкового водителяритма, идиовентрикулярный (собственножелудочковый) ритм.

Номотопныеаритмии. Синусовая тахикардия –увеличение в покое частоты генерацииимпульсов возбуждения с одинаковымиинтервалами между ними в синусно-предсердномузле (у взрослых 100 и более, в детскомвозрасте 150, а у новорожденных более 200сокращений в мин).

Синусовая тахикардиявозникает при эмоциональном стрессе,артериальной гипер- и гипотензиях,эндокринопатиях (гиперфункция мозговогослоя надночечников и щитовидной железы),а также вследствие повреждения центроввегетативной нервной системы или прифармакологической блокаде холинергическихвлияний на сердце (атропин и другиепрепараты).

Учащение ритмаобусловлено активирующимвлиянием на сердце медиаторовсимпатического отделанервной системы (катехоламинов) илиослаблением действия на миокардпарасимпатических стимулов (холинергическихмеханизмов).

Синусовая аритмия можетвызываться и прямым воздействиемповреждающих факторов на клеткисинусно-предсердного узла (лихорадка;инфаркт миокарда; кардиосклероз идругие).

У детей, помимо органическихпоражений синусового узла, тахикардияможет быть обусловлена неустойчивостьювегетативной регуляции.

Синусоваябрадикардия – уменьшениев покое частоты генерации синусно-предсерднымузлом импульсов возбуждения менее 60 вминуту с одинаковыми интервалами междуними. Синусовая брадикардия у детейпервых лет жизни проявляется урежениемсокращений сердца менее 100 , а в старшемвозрасте – менее 60.

Синусовая брадикардияявляется результатом активациихолинергических влияний вегетативнойнервной системына сердце или ослабления симпатико-адреналовыхэффектов в миокарде.

Синусовая брадикардиянаблюдается при раздражении ядерблуждающего нерва (повышение внутричерепногодавления: энцефалит, посттравматическийотек мозга, опухоль и другие) или егоокончаний (повышение внутрижелудочковогодавления в сердце, хирургическиеманипуляции на органах грудной и брюшнойполости).

В детстве синусоваябрадикардия может вызываться с избыточнойактивностью блуждающего нерва, но чащевсего встречается при черепно-мозговойтравме и у детей с пониженной функциейщитовидной железы. Нарушенияводно-электролитного обмена и уменьшениесодержания ионов калия в миокарде такжеспособствуют брадикардии.

Синусовая брадикардияразвивается и вследствие непосредственноговоздействия повреждающих факторов насино-атриальный узел.

Это происходитпри ушибах сердца, кровоизлияниях илиинфаркте в зоне водителя ритма,интоксикации (брюшной тиф), применениилекарственных средств (хинин, препаратынаперстянки, опиаты, холиномиметики),а также вследствие влияния эндогенныхметаболитов (свободный билирубин,желчные кислоты).

Выраженнаябрадикардия приводит к снижению минутногообъема кровообращения и артериальногодавления. Резкая активация холинергическихмеханизмов может стать причинойугрожающего жизни урежения ритма вплотьдо остановки сердца.

Синусовая аритмия– нарушениесердечного ритма, которое характеризуетсянеравномерными интервалами (более чемна 0,1 с) между отдельными импульсами,исходящими из синусно-предсердногоузла. Она характеризуется перемежающимися(учащение и урежение) сокращениямисердца чаще всего из-за периодическихизменений тонической активностиблуждающего нерва.

Синусовая аритмиянаблюдается при различных неврозах,энцефалитах, стенокардии, после приемалекарственных средств (наперстянка,опиаты, холино- и симпатолитики, холино-и симпатомиметики), а также при поврежденияхсиноатриального узла. При синусовойаритмии в клетках пейсмекера происходятпериодические изменения скорости(увеличение, уменьшение) спонтаннойдеполяризации мембран.

У детей старше 5лет синусовая аритмия, связанна снеравномерным генерированием импульсовв синоатриальном узле вследствиеизбыточных вагусных влияний. По меревзросления организма синусовая аритмия(не связанная с ритмом дыхания)прекращается. Исчезновение дыхательнойаритмии у больных с сердечнойнедостаточностью является неблагоприятнымпрогностическим признаком.

Синдром слабостисинусно-предсердного узла– неспособность узла варьировать ритмсердца (брадикардия – тахикардия) взависимости от функционального состоянияорганизма.

Синдром характеризуетсяпериодической или постоянной синусовойбрадикардией, сменяющейся синусовойтахикардией или другими нарушениямиритма предсердий.

Синдром слабостисинусно-предсердного узла развиваетсяу пациентов с ишемией и воспалительными процессами в миокарде, психоневротическимисостояниями, а также при неправильнойдозировке бета – адреноблокаторов,антагонистов кальция, антиаритмическихсредств.

Затруднениевариабильности ритма связано с нарушениемфаз реполяризации и спонтаннойдиастолической деполяризации клетокглавного водителя ритма.

Синдром брадикардии – тахикардииразвивается вследствие несбалансированностисимпатико-адреналовых и парасимпатическихвлияний на сердце с преобладаниемдействия вагуса.

Он возникает и в результате нарушенийчувствительности пейсмекерных клетокк симпатическим и парасимпатическимвоздействиям (уменьшение адренергическойи/или увеличение холинергическойреактивности).

Умеренная тахикардияувеличивает производительность сердца,а резкая брадикардия – уменьшает. Привыраженном замедлении сердечного ритмаразвивается острая недостаточностькровообращения, артериальная гипотензияи ишемия головного мозга и нарушениисознания.

Ишемия миокарда развиваетсякак при брадикардии, так и в случаетахикардии.

В первом случае она возникаетвследстие выраженной артериальнойгипотензии и уменьшения перфузионногодавления, а во втором – в результатенекомпенсированного метаболическогозапроса кардиомиоцитов в кислороде.

Гетеротопныеаритмии. Атриовентрикулярный (узловой)ритм возникаетв тех случаях, когда импульсы всинусно-предсердном узле либо вообщене возникают, либо генерируются с меньшейчастотой, чем в клетках узлового водителяритма.

Частота сердечных сокращенийпри узловом ритме уменьшается до 60-40 вминуту. Чемниже в атриовентрикулярном узлерасположен гетеротопный генераторимпульсов, тем реже частота сердечныхсокращений.

Низкое расположение пейсмекера можетприводить к инициации одновременногосокращения предсердий и желудочков -феномену “закупорки” предсердий.

https://www.youtube.com/watch?v=Ri_fhBhj_UE

Атриовентрикулярныйритм возникает при кардиосклерозе,чрезмерной активации симпатико-адреналовойсистемы, ишемии миокарда, повышеннойконцентрации в крови калия и кальция,при растяжении миокарда в фазедекомпенсации сердечной недостаточности,а также при ацидозе и передозировкесердечных гликозидов. Выраженностьнарушений кровообращения при узловомритме зависит от степени брадикардии.“Закупорка” предсердий приводит кострой недостаточности кровообращения,ишемии головного мозга, головокружению, вплоть до обморока и потери сознания.

Миграциянаджелудочкового водителя ритма –возникаетпри подавлении автоматизмасинусно-предсердного узла преходящимивлияниями блуждающего нерва.

Происходитперемещение пейсмекера из синусногоузла в нижележащие отделы проводящейсистемы (атриовентрикулярный узел) иобратно.

Ритм сердца зависит от локализациинового источника импульсов, а состояниекровообращения – от выраженностинарушений насосной функции сердца.Миграция водителя ритма встречаетсякак у взрослых, так и у детей.

Идиовентрикулярный(собственно желудочковый) ритм– развивается в тех редких случаях,когда подавлена активность водителейритма Iи IIпорядка, а роль пейсмекера переходит кочагу Ш порядка – пучку Гисса или егоножкам. Частота сокращений желудочковсокращается до 40- 10 в минуту. Очевидно,что при такой аритмии сердце как насосне обеспечивает адекватное кровоснабжениеорганов и тканей, в первую очередь мозгаи миокарда.

Источник: https://studfile.net/preview/2066347/

Классификация аритмий: номотопные, гетеротопные, персистирующие и другие

Номотопные аритмии это

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Человек живет — грустит, радуется, переживает стрессы и не замечает, как работает его сердце. Это значит, что оно здорово, сокращается в положенном ему режиме и обеспечивает организм кислородом и питательными веществами. Люди начинают чувствовать сердце, когда оно вдруг сбивается с ритма. А это уже серьезная причина для беспокойства и повод для тщательного медицинского обследования.

Сердечный ритм — норма и патология

У новорожденных нормальная частота сокращений сердечной мышцы составляет около 145 ударов в минуту из-за маленького объема крови. К  двум годам количество сердцебиений снижается до 120, а к подростковому возрасту — до 81.

Для взрослых от 20 лет и старше нормальный пульс составляет 60–90 ударов. Причем у женщин он выше, чем у мужчин в среднем на пять единиц. Чем старше человек становится, тем чаще у него бьется сердце. Это происходит из-за возрастных изменений в миокарде и сосудах. Нашему «мотору» требуется больше сил, чтобы перекачивать кровь.

Правильный ритм — это определенное количество ударов с равными интервалами между ними. Во время физической нагрузки пульс учащается — это физиологическая тахикардия, которая проходит в спокойном состоянии. Но и при учащении сердцебиения оно должно оставаться равномерным. Любые изменения его частоты и регулярности называются аритмией. Какие бывают ритмы сердца:

  • синусовый ритм, или нормосистолия;
  • брадикардия — сердечный ритм менее 59 ударов;
  • тахикардия — ускорение сердцебиения до 100 и более ударов;
  • экстрасистолия — появление лишнего удара в ритме;
  • пароксизмальная тахикардия — трепетание, мерцание или фибрилляция сердечной мышцы без полноценного сокращения.

Нарушения могут носить временный характер или быть постоянными. Временные нарушения проходят быстро и самостоятельно, постоянные свидетельствуют о патологии и подлежат лечению.

Виды аритмий

Аритмии определяются как нарушение координации сокращений разных отделов сердца. Классификация аритмий производится по их локализации и происхождению.

По локализации различают:

  • наджелудочковые аритмии (суправентрикулярные);
  • желудочковые аритмии.

По происхождению, это нарушение:

  • автоматизма;
  • возбудимости миокарда;
  • проводимости сердечной мышцы.

Аритмии, связанные с расстройством автоматизма

Водителем ритма сердца является синусовый узел — группа клеток в правом предсердии, генерирующая электрический импульс. В результате нарушения его работы возникают:

  • номотопные аритмии, производимые синусовым узлом;
  • гетеротопные аритмии, когда импульсы генерируются водителями ритма 2 и 3 порядка.

К гетеротопным относят атриовентрикулярный ритм, замедление ритма предсердий, «выскакивающие» сокращения, миграцию водителя ритма, желудочковый ритм и некоторые другие состояния.

Типы номотопных аритмий

Синусовая брадикардия — это замедление ритма до 50 и менее сокращений. Систолический интервал (время сокращения) остается нормальным или меняется незначительно, а время диастолы (расслабления) увеличивается.

При синусовой тахикардии импульс генерируется равномерно, но число сокращений увеличивается до 100 и выше. Для синусовой аритмии характерна разная продолжительность интервалов между сокращениями.

Синдром слабости синусового узла

Ослабление или прекращение работы синусового узла в качестве главного водителя ритма называется синдромом слабости синусового узла (СССУ). При этом нарушается не только образование импульсов (функция автоматизма), но и их проводимость в предсердия. Формы СССУ:

ЛатентнаяКомпенсированнаяДекомпенсированнаяПостоянная форма мерцательной аритмии
Клинические проявления отсутствуютБрадисистолия;

Брадитахисистолия (приступы пароксизмальной тахикардии)

Устойчивая синусовая брадикардия с нарушением мозгового кровообращения;

Брадитахикардия с суправентрикулярной тахикардией и мерцательной аритмией

Брадисистолическая мерцательная аритмия по тахисистолическому или брадисистолическому варианту

Острая форма СССУ проявляется во время инфаркта миокарда. Хроническое течение характеризуется частыми рецидивами.

Типы гетеротопных аритмий

Атриовентрикулярный узел, расположенный у основания правого предсердия — это водитель ритма второго порядка. Он способен посылать импульсы с частотой 40–50 сокращений в минуту.

И чем ниже они зарождаются, тем медленнее сокращается сердце. Узловой ритм способен спровоцировать одновременное сокращение предсердия и желудочка (явление, называемое «закупоркой» предсердий).

Оно вызывает острое нарушение мозгового кровообращения.

Перемещение водителя ритма означает, что пейсмейкер мигрирует от синусового узла к атриовентрикулярному и обратно. Нарушение ритма сердца зависит от того, в каком месте в данный момент возникают импульсы, и насколько оно способно выполнять свою основную функцию насоса.

Если выходят из строя водители первого и второго порядка, их функция переходит к пучку и ножкам Гиса. В норме они выполняют роль проводящей системы. В этом случае возникает идиовентрикулярный или желудочковый ритм.

Аритмии, возникающие при нарушении возбудимости

Нарушение ритма может быть связано с возникновением в сердечной мышце случайных (эктопических) очагов возбуждения, приводящих к внеочередным сокращениям. Так возникает экстрасистола. Ее провоцирует импульс, исходящий не от водителей ритма. Виды экстрасистолы зависят от очага, из которого исходит возбуждение. Она бывает:

  • синусовой;
  • атриовентрикулярной;
  • желудочковой;
  • перегородочной.

Аллоритмия

Нарушение ритма, когда экстрасистолы происходят по типу бигеминии (внеочередное сокращение возникает после каждого очередного) или тригеминии (лишнее сокращение появляется после каждых двух нормальных).

Выраженность патологии находится в прямой зависимости от удаления очага возбуждения от основного водителя ритма.

Множественные экстрасистолы подавляют нормальный ритм сердца и провоцируют пароксизмальную тахикардию.

Когда эктопических очагов более пяти, начинается пароксизмальная тахикардия. Во время приступа предсердия сокращаются со скоростью от 160 до 220 ударов, а желудочки — от 140 до 200. Опасные формы пароксизмальной тахикардии: мерцание, трепетание и фибрилляция желудочков сердца.

Трепетание

Полное прекращение насосной функции сердца. Мышечные волокна беспорядочно трепещут со скоростью до 350 поверхностных сокращений. Диастолическая пауза между ними отсутствует. Между фибрилляцией и клинической смертью врачи ставят знак равенства. Хаотические сокращения до 500 в минуту вызывают остановку сердца, и человек теряет сознание.

Мерцательная аритмия предсердий

Беспорядочное и несинхронное сокращение мышечных волокон (до 400 в минуту). Оно выключает предсердия из процесса перекачивания крови. Приступ мерцательной аритмии может быть продолжительным. Персистирующая мерцательная аритмия — заболевание, требующее безотлагательного лечения. Она приводит к образованию тромбов, сердечной недостаточности и развитию опасных для жизни состояний.

Аритмии, связанные с нарушением проводимости

Проводимость — это способность кардиомиоцитов проводить возбуждение по мышечным волокнам. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости, замедляют или блокируют исходящие от водителя ритма импульсы. Такие сбои сердечного ритма называются блокадами.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада — одна из форм слабости синусового узла, когда не проводится импульс между синоатриальным узлом и предсердием. При этом могут временно отсутствовать сокращения предсердий и выпадение желудочковых комплексов (на ЭКГ они регистрируются в момент возбуждения желудочков).

Синоаурикулярная блокада встречается при различных сердечных патологиях. Она может быть связана с органическими изменениями в сердце или интоксикацией медицинскими препаратами и химическими  веществами.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада

Еще один вид расстройств сердечного ритма связан с замедлением или отсутствием проводимости между предсердием и желудочком. Это АВ-блокада, происходящая по причине поражения атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. АВ-узел обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков, стабильно поддерживая кровообращение.

АВ-блокады делятся на поперечные и продольные. Поперечная блокада увеличивает время проведения импульса от одного отдела сердца к другому.

И это время постоянно растет, пока не наступает полная блокада.

Полная предсердно-желудочковая блокада вызывает идиовентрикулярный ритм, когда предсердие и желудочек сокращаются несогласованно (предсердия делают 70 сокращений, желудочки — в два раза меньше).

Продольная блокада — нарушение проводимости ножек Гиса. Пучок Гиса — мышечные волокна, которые состоят из клеток, проводящих импульсы к желудочкам. Два пучка волокон расходятся от основного ствола влево и вправо.

Правая ножка в свою очередь делится на переднюю и заднюю. Блокада бывает полной и неполной. При неполной импульсы проходят лишь по отдельным мышечным волокнам.

При полной блокаде проведения импульсов не происходит совсем.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/nomotopnye-aritmii

УмныйКардиолог
Добавить комментарий