Печень и анемия

Причины анемии при циррозе печени

Печень и анемия

Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.

Воспаление печени влечёт ряд расстройств кровеносной системы.

Общие сведения

Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.

Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.

Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии.

Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12.

Это также приводит к падению уровня гемоглобина.

Формы и степени

Воспаление печени переходит в  плохое усвоение полезных веществ клетками.

Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:

Заболевание также можно разделить на:

  • железодефицитную анемию;
  • гипопластическую;
  • апластическую;
  • мегалобластную;
  • фолиеводефицитную;
  • В-12 дефицитную (пернициозную);
  • гемолитическую;
  • аутоиммунную;
  • серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Усугубить ситуацию выработки крови при больной печени могут беременность, менструации и онкология.

Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне.

Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств.

Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.

При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:

  • нормацитарные;
  • микроцитарные;
  • макроцитарные;
  • мегалобластные.

Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:

  • легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ – для мужчины);
  • средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
  • тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
  • крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Причины

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

  • кровоизлияния в острой или хронической форме;
  • проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
  • уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Анемия вследствие гиперволемии

Полицитемическая гиперволемия — синдром, при котором общий объем крови становится больше из-за увеличения количества ее составляющих, при этом Ht выше допустимых границ. Гиперволемия — частое явление при циррозах. Ее еще называют анемией разведения. Лабораторные данные не показывают отклонений от нормативов, если нет других заболеваний.

Гемолитическая анемия

Цирроз печени часто сопровождается гемолитеческой анемией. Она встречается, если большое количество эритроцитов разрушается раньше положенного времени, что внешне проявляется гемолитической желтухой.

Результаты работы лаборатории покажут рост уровня билирубина и другие изменения в формуле крови. При гемолитиеских анемиях селезенка часто больше обычного.

Микроцитарная анемия

Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.

Макроцитарная анемия

Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:

  • заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
  • беременность;
  • генетическая склонность;
  • диета.

Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.

Симптомы и признаки

Малокровие при недуге печени вызывает слабость, нарушения в работе иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной  систем.

К симптомам анемии относятся следующие:

  • слабость;
  • пониженное давление;
  • человек быстро устает;
  • не хочется есть;
  • тахикардия;
  • тяжело сосредоточиться;
  • проблемы со сном и памятью;
  • шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

  • следы крови в моче и кале;
  • повышенная температура тела;
  • трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
  • серый оттенок кожи;
  • кожные покровы бледнеют;
  • слоятся ногти;
  • появляется ломкость и тусклость волос;
  • ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
  • появляется отечность нижних конечностей;
  • часто хочется в туалет;
  • изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

  • звездочки на коже;
  • сепсис;
  • чрезмерная бледность кожи;
  • ожирение;
  • неприятные ощущения в ротовой полости;
  • кровь с носа;
  • десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

  • мозгу тяжело справляться с задачами;
  • руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
  • наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

  • потемнение мочи;
  • желтушность кожных покровов и т. д.

На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.

Общий анализ крови

При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит.

Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты).

Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.

 Другие методы

Для установления окончательного диагноза малокровия сдаются дополнительно анализы крови, мочи и пуцнкции костного мозга.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

  • общий анализ мочи;
  • тест на гемолиз;
  • биохимия крови;
  • пункция в костном мозгу и т. д.

Осложнения

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

  • частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
  • дерматит;
  • болезни кожных покровов;
  • проблемы из всасыванием в кишечнике;
  • отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
  • кардиомиопатия;
  • гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
  • кислородное голодание;
  • летальный исход.

Лечение

Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.

Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.

Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.

Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.

Источник: https://infopechen.ru/cirroz/anemiya-pri-tsirroze-pecheni.html

Анемия и цирроз печени

Печень и анемия

При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека.

Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена.

Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.

Что такое анемия и причины развития

Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо.

Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия.

При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:

  • Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
  • Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
  • Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.

Как проявляется и протекает?

Болезнь сопровождается постоянным чувством слабости и потерей веса.

При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение.

Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии.

Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:

  • быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
  • пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
  • скачки артериального движения;
  • учащенное сердцебиение;
  • нарушения сексуальной активности;
  • сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
  • ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
  • гематомы в области печени;
  • значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
  • образования сосудистых сеток на животе;
  • приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.

Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.

Методы диагностики

Костный мозг чувствительный к злокачественным образованиям.

Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:

  • Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
  • Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
  • Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
  • Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.

Способы лечения

Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:

  • гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
  • препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
  • комплексы витаминов А, В и С;
  • инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.

Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.

Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:

  • жирную и жареную пищу;
  • газированные алкогольные напитки;
  • крепкие кофе, чай;
  • кислые и жирные сорта сыров;
  • пряности;
  • чеснок, лук;
  • копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
  • фастфуд;
  • жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
  • кислые фрукты;
  • шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
  • любые виды уксуса и заправки на его основе.

Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.

Источник: https://EtoPechen.ru/priznaki/drugie/anemiya-pri-tsirroze-pecheni.html

Анемия и геморрагический синдром при циррозе печени: причины и клинические проявления

Печень и анемия

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Клинические проявления цирроза печени

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Роль печени в процессе свертывания крови

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

  • Поддержание крови в жидком состоянии.
  • «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
  • Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

Каким образом происходит остановка кровотечения?

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

Какие факторы свертывания существуют?

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

Что еще делает печень?

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии.

Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций.

После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Почему возникают нарушения свертывания крови при ЦП?

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

Уменьшение синтеза факторов свертывания крови

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Увеличенное потребление факторов свертывания

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества.

При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение.

При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Геморрагический синдром

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез).

Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение.

Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Проявления геморрагического синдрома

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Сыпь

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Другие проявления

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагностика

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

  • При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
  • Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
  • Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемический синдром

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Проявления анемии

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

  • Бледность кожных покровов и слизистых.
  • Повышенная утомляемость.
  • Слабость.
  • Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Другие методы диагностики

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

Причины анемии при ЦП

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин.

У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Печень при анемии. Не есть печень, а поддерживать ее!

Печень и анемия

Железо необходимо человеку как воздух.  Эту фразу можно воспринимать в буквальном смысле, ведь основная его функция как раз и состоит в переносе молекул кислорода в составе гемоглобина. При нехватке микроэлемента возникают самые частые виды анемий – железодефицитные.

По данным ВОЗ 2 млрд человек в мире имеют этот диагноз. В России это каждый третий ребенок и большинство беременных женщин. И обычная практика – принимать лекарственные препараты, которые «примитивно» повышают железо в крови.

Но если более внимательно присмотреться к механизму многих случаев анемии, то виноватой окажется плохая работа печени.

Если у Вас в течение длительного времени не получалось удерживать стабильным гемоглобин и при этом нет генетических дефектов, врач все время предлагает пить железо, которое уже не переносит желудок, прочтите эту статью про натуральный подход.

Для нетерпеливых – практический рецепт как поддержать печень и одновременно принимать хорошо усваиваемое железо. Легендарное средство со столетней историей называется Лайвер 48 (историческое название – Маргали)

Если хотите подойти к вопросу еще глубже, то лучше – провести полный курс, влияющий на возможные причины слабости эритроцитов и их насыщения гемоглобином: очистить себя от токсинов, перезагрузить микрофлору, насытить организм хлорофиллом и аминокислотами, которые помогают усваиваться металлам.

Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры

Печень запасает железо

Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости.  Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов.

Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве.

Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).

Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени

Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:

  • – Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.

  • – Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и  высвобождает его при увеличении потребности.

  • – Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.

  • – Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).

  • – Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.

Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах).

 Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени  только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными.

Остальные страдали той или иной формой анемии (7).

Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?

Анемия хронического воспаления

В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови.

При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах).

В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).

Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.

В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.

Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.

Литература:

1.   Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.

2.   Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3.   Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4.   Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5.   Лукина Е. А., Деженкова А. В.  «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.

6.   Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.

7.   Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.

Источник: https://www.pobedi2.ru/poleznye-stati/pechen/pechen-pri-anemii-ne-est-pechen-a-podderzhivat-ee/

УмныйКардиолог
Добавить комментарий