После инфаркта температура

температура после инфаркта

После инфаркта температура

2016-11-06 12:28:41

Спрашивает Владимир:

Здравствуйте,подскажите пожалуйста-с юности испытывал редкие ,осенние боли в сердце-родился с асфиксией.дед и прадед переносили инфаркт,наследственность склонна к сердечно-сосудистым заболеваниям как я понял.в феврале этого года,в конце февраля -очень тяжело перенес аденовирусную инфекцию,воспалился глаз-дал о себе знать синусит.

глаз был просто страшных размеров,с нагноением и т д.по скорой помощи положили в больницу,после нескольких уколов циклоферона,и приема гропринозинп-стало значительно лучше.во время этого заболевания-впервые ощутил до того неиспытываемый-страх смерти,уснуть и не проснуться…все в таком ключе.

спустя три-четыре недели после курса противовирусных,резко схватило сердце.крайне остро,ощущалось жжение в груди,немела рука и была одышка.сзади за грудиной как будто ощущение сильного удара-родственники вызвали мне скорую,скорая ничего не зафиксировала-только температуру 37,2 и укололи аспаркам-направили к кардиологу.

кардиолог патологий не обнаружил-на экг была небольшая брадикардия,но прописал гидазепам+бисапролол .долго тянуло сердце почти до лета-пил прописанные таблетки.к началу лета боли сами по себе прошли,обходился чем то элементарным вроде глициседа/валидола/корвалола и не часто.

в конце июля случилась непонятная ситуация-прострел в виске,чуть не потерял сознание-куча обезбаливающих ничем не могли помочь,на приеме у невролога на следующий день-меня отправили на мрт,к офтальмологу и эндокринологу прописав кучу лекарств-армадин/актовегин/карбамазепин/диакарб/кейвер/ написал подозрение на синдром “пустого турецкого седла”.

мрт,глазное дно,и кровь на гормоны-все анализы нормальные,мрт отличное.гормоны в норме.в крови только чуть чуть понижено RDW на 0,2 от нормы,а также много нейтрафилов 7тыс+…обратился к другому неврологу,мне уверенно поставили диагноз ВСД смешанного типа,прописали магне б6 антистресс 10 сеансов массажа и дарсонваля шейно-воротниковой зоны.

по ходу сеансов становилось лучше,но лопнул сосуд на ладони,после отекать стали руки-массажи уже закончил,но очень сильно снова стало хватать сердце.причем чередуюеться с головой-болят или сосуды ,или вена которая идет через шею,шеку,лоб.прям набухает.

разжиживающие препараты боюсь принимать после того как лопнул сосуд,подскажите мог ли массаж дать такие побочные реакции?прием транквилизаторов заметно снтмает боли,но все равно на погоду ужасно сдавливает сердце.стал метеопатом полным-одышка идет,страх смерти.болят сосуды на ногах …у всех врачей был кроме флеболога,не могу понять что со мной происходит.

давление от 135/70 скачет до 160/110 пульс 100-114.редко бывают упадки-до 95/45 один раз был даже такой,засомневался в точности тонометра но сверился на втором аппарате.могут ли быть столь тяжелыми атаки ВСД?у меня маленький ребенок,проблемы со сном иногда намного лучше после длительного сна,но только-недосып сразу начинаеться падучая мне 27 лет,вес 105кг.с уважением,Владимир

2014-11-16 17:55:13

Спрашивает Юлия:

Здравствуйте! Скажите, пожалуйста, через какое время можно делать стентирование после обширного инфаркта? Моего папу увезли в реанимацию, делали тромболиз, но он не помог – образовался тромб.

Балонную дилатацию и стентирование сразу не сделали по причине того, что на выходных (это случилось в субботу) операционная в нашем единственном кардиологическом центре не работает… Через 2 суток после обширного инфаркта моему папе было сделано коронарное обследование, после которого врач сказал, что нужно ставить 2 или 3 стента.

Полностью забит один из главных сосудов. Остальные все чистые. Заключение: окклюзия ПМЖВ ЛКА. После коронарного обследования на второй день поднялась температура 37,4-37,8. Только через неделю выявили жидкость в плевре, сказали, что у него синдром Дресслера.

Можно ли было при этом делать стентирование? Одни врачи говорили можно и желательно быстрее, но не говорили, что срочно иначе возможен летальный исход, другие категорическое нет, только через 2-3 месяца, когда полностью сформируется аневризма.

Через 16 дней его отправили в реабилитационную больницу, кардиохирург уходил в отпуск, сказали, что будем делать после реабилитации. Там через 6 дней папа умер…Это случилось в воскресенье, дежурила одна врач терапевт, она ничего не успела сделать. Повторный инфаркт (вскрытие показало, что в том же месте).

До этого за 4 дня у него было помутнение, он упал на улице. Сделали кардиограмму, сказали, что она даже лучше чем была и приписали вистибо во избежание инсульта. Второй раз головокружение было ещё через 2 дня. Никто не забил тревогу, не сказал нам, что увозите его обратно в кардиоцентр, ведь в случае чего там есть реанимация.

Ведь мы беседовали с лечащим врачом, она успокоила, что всё нормально. Мы навещаем его каждый день, и в то роковое воскресенье были за пол часа до папочкиной смерти… Вся наша семья очень мучается от потери родного, любимого человека, терзаемся чувством вины – что мы сделали не так? Где была ошибка? Помогите, пожалуйста, нам хоть немного разобраться! Спасибо!

18 ноября 2014 года

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:

Здравствуйте. Сложно судить постфактум, конечно, лучше было делать стентирование в первые сутки инфаркта. Но ведь не всегда лечили инфаркты с помощью стентирования, и до сих пор не везде это возможно. От повторного инфаркта, к сожалению, никто не застрахован. Не вижу смысла корить себя, вы сделали все, что могли.

2014-06-14 23:23:07

Спрашивает Ирина:

Источник: https://www.health-ua.org/tag/87546-temperatura-posle-infarkta.html

Температура при инфаркте: совпадение или закономерность

После инфаркта температура

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней  – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-390С) и колеблется в течение суток в пределах 1-20С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К  омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

  • быстрое повышение температуры тела;
  • ускорение пульса;
  • повышение потоотделения;
  • головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

 На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

  • уменьшение кровоснабжения легких;
  • ухудшение их вентиляции;
  • вынужденная гиподинамия;
  • наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
  • нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
  • снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

Клинические признаки:

  1. Лихорадка до 39-400С.
  2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
  3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
  4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
  5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

Диагностические меры:

  1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
  2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
  3. ЭхоКГ.
  4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
  5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

  • болями различной локализации;
  • ознобом, потливостью;
  • учащенным болезненным мочеиспусканием;
  • кашлем, одышкой, болью в груди;
  • припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
  • тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции.

Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда.

В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/nekroz/temperatura-pri-infarkte.html

Температура при инфаркте миокарда: может ли быть и сколько дней?

После инфаркта температура

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме.

Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью.

Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы.

Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.

Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

  • внезапная слабость;
  • холодный липкий пот;
  • утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
  • ощущение тревоги;
  • незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
  • тупая ноющая боль в области сердца;
  • тошнота и рвота.

Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

Температурное повышение в острый период

Большая часть пациентов во время сердечного приступа жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

  • при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
  • в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
  • в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Причины появления гипертермии в подострой стадии

После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное изменение показателей до 37–38 градусов. Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 — 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

  • сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
  • эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
  • интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
  • лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции.

Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена.

Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

  • показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
  • весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
  • температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
  • степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
  • прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа.

Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом.

Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.

Источник: https://meningreen.ru/infarkt/temperatura-pri-infarkte.html

УмныйКардиолог
Добавить комментарий