Постинфарктное лечение

Постинфарктный кардиосклероз: 5 причин, симптомы, 2 метода лечения

Постинфарктное лечение

Чаще всего в основе ПИКС лежит развитие инфаркта миокарда, который означает гибель здорового участка сердечной мышцы. При этом формируется очаг некроза, содержащий погибшие кардиомиоциты (сократительные клетки миокарда). В организме активируются механизмы, направленные на удаление некротических масс.

Параллельно происходит восстановительный процесс, который сопровождается появлением «особых» клеток-фибробластов (клетки соединительной ткани). Они синтезируют компоненты соединительной ткани, таким образом наблюдается замещение участка погибшей мышцы на фиброзную ткань. Происходит формирование крупноочагового или мелкоочагового кардиосклероза.

Поскольку сердце продолжает выполнять обычную для него функцию — перекачивать кровь в органы и ткани, но часть сердечной мышцы погибла, то нагрузка на отдельную клетку значительно возрастает и развивается увеличение сократительных клеток (гипертрофия), а затем и расширение полостей сердца. Таким образом, происходит развитие ремоделирования, что означает изменение структуры, формы и функции сердца.

Так как после инфаркта миокарда часть мышцы замещается соединительной тканью, могут нарушаться процессы нормального проведения импульсов (когда соединительная ткань локализуется в различных участках проводящей системы сердца — синусовый узел, атриовентрикулярный узел) и могут появляться нехарактерные очаги электрической активности (как правило, на границе обычного миокарда и рубца).

Параллельно образованию кардиосклероза, происходит изменения в нейрогуморальных системах, которые вначале оказывают положительное компенсаторное влияние, а затем обуславливают декомпенсацию деятельности сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Причины

Основной причиной ПИКС является инфаркт миокарда. В свою очередь, причиной инфаркта является нарушение кровотока, вследствие полного или неполного закрытия просвета артерий сердца.

Приводят к развитию инфаркта миокарда:

  • нестабильность атеросклеротической бляшки – эрозия, разрыв, трещина;
  • спазм или эмболия артерий сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • редкие причины — врождённые изменения артерий сердца, уменьшение просвета сосудов, болезни, связанные с нарушением метаболизма, травмы сердца, заболевания соединительных тканей.

Основные проявления постинфарктного кардиосклероза

Выраженность клинических симптомов будет зависеть от размера рубца и глубины его проникновения в сердце.

Пикс способствует развитию хронической сердечной недостаточности (когда, сердце не справляется с нормальной для него нагрузкой).

Появляются такие симптомы, как одышка, слабость, утомляемость, снижение переносимости физической нагрузки, отеки.

При прогрессировании сердечной недостаточности нарастает одышка, появляется ночной кашель, приступы удушья, возникает сердцебиение, нарастают отёки, развивается депрессия, может изменяться вес, снижаться аппетит.

За счёт развития соединительной ткани там, где её не должно быть, происходит нарушение процессов проводимости и появление нехарактерных очагов электрической активности в сердце. Эти процессы проявляются: неритмичным сердцебиением, перебоями, остановками в работе сердца, предобморочными и обморочными состояниями, дискомфортом в области сердца, головокружением, слабостью.

При развитии фибрилляции предсердий значительно увеличивается риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, эмболии в жизненно важных органах).

В случае значимого нарушения проведения импульсов по проводящей системе (полная блокада предсердно-желудочковой проводимости) — развиваются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (патологическое состояние, проявляющееся потерей сознания, которое возникает при резком снижении кровоснабжения головного мозга, вследствие тяжёлых нарушений ритма сердца и падения сердечного выброса).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Развивается в течение 2-х недель после острого инфаркта миокарда. Проявляется интенсивным болевым синдромом за грудиной, атипичными локализациями болей, резким усилением одышки.

ЭКГ

При расшифровке ЭКГ обращают на себя внимание:

  • признаки рубцовых изменений различной локализации (по передней стенке, перегородке, верхушечной области, по нижней стенке и т.д.);
  • признаки перегрузки (гипертрофии) левого предсердия и левого желудочка;
  • нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия);
  • нарушения проводимости (блокада ножек пучка Гиса, нарушение синоатриальной, атриовентрикулярной проводимости);
  • наличие электролитных расстройств.

Для более достоверной диагностики нарушений ритма рекомендуется выполнение суточного мониторирования.

УЗИ сердца

УЗИ-признаки постинфарктного кардиосклероза:

  • наличие зон гипо- и акинезии (снижение или полное отсутствие сократимости определённого участка сердца) различных локализаций;
  • нарушение глобальной сократительной (систолической) функции сердца: снижение фракции выброса (

Источник: https://UstamiVrachey.ru/kardiologiya/postinfarktnyj-kardioskleroz

Постинфарктный синдром

Постинфарктное лечение

Постинфарктный синдром – это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда. Данное осложнение характеризуется классической триадой симптомов: боль в груди, шум трения листков перикарда, легочные проявления (хрипы, кашель, одышка).

Для верификации диагноза выполняется общеклинический анализ крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, УЗИ перикарда и плевральной полости. Лечение включает в себя симптоматическую, противовоспалительную и кардиотропную терапию.

При осложненном течении проводится плевроцентез, перикардиоцентез или перикардэктомия.

В клинической терминологии постинфарктным синдромом (ПС), или синдромом Дресслера, называется аутоиммунное поражение околосердечной сумки.

Это осложнение, обусловленное неадекватной реакцией иммунной системы на деструктивно измененные белки миокарда, в 1955 году описал американский кардиолог В. Дресслер. В его честь болезнь получила свое второе название.

Кроме того, в медицинской литературе встречаются такие термины, как поздний перикардит, посткардиотомический, посттравматический перикардиальный синдром и постинфарктный полисерозит. В целом распространенность ПС в популяции составляет 3-4%.

Однако по данным различных авторитетных источников, с учетом атипичных и малосимптомных форм осложнение развивается у 15-30% пациентов, перенесших обширный, осложненный или повторный инфаркт миокарда (ИМ).

Постинфарктный синдром

Первопричиной заболевания является ишемическое повреждение структурных волокон миокарда, повлекшее за собой гибель кардиомиоцитов. Чаще всего оно возникает при крупноочаговом осложненном инфаркте.

В процессе разрушения некротизированных тканей в кровоток поступают денатурированные белки, на которые иммунная система реагирует, как на чужеродные.

В результате развивается аутоиммунная реакция, являющаяся причиной возникновения постинфарктного синдрома.

Определенную значимость в формировании симптомокомплекса играют антигены крови, проникающей в околосердечную оболочку при нарушении целостности сердечной мышцы.

Поэтому, помимо острого ИМ, пусковым механизмом развития заболевания может стать гемоперикард (кровоизлияние в перикардиальную полость), обусловленное травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными кардиохирургическими вмешательствами. Также в группу риска входят постинфарктные пациенты с аутоиммунными патологиями.

Некоторые авторы считают, что причиной воспалительного процесса является вирусная инфекция. Однако единодушия по поводу данного вопроса у специалистов в области кардиологии до сих пор нет.

Постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный процесс, возникающий вследствие интенсификации выработки антител к кардиальным антигенам.

Острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибель клеток влечет за собой резорбцию участков некроза и выход денатурированных компонентов в кровь.

Это приводит к формированию иммунного ответа с образованием аутоантител, направленных против белков, входящих в состав серозных оболочек органов-мишеней.

Специфические антитела к кардиомиоцитам, в большом количестве присутствующие в плазме крови постинфарктных больных, формируют иммунные комплексы с клетками собственных тканей.

Свободно циркулируя в кровяном русле, они накапливаются в перикардиальной, висцеральной плевре и во внутренних слоях суставных сумок, провоцируя асептическое воспаление. В дополнение повышается уровень Т-ЦТЛ (цитотоксических лимфоцитов), разрушающих поврежденные клетки собственного организма.

Таким образом, изменяется состояние и клеточного, и гуморального иммунитета, что подтверждает аутоиммунный генез симптомокомплекса.

Постинфарктный синдром подразделяется на 3 основные формы. В пределах каждой из них имеется несколько вариантов, классификация которых основана на локализации воспалительного процесса.

  1. Типичная. Клинические проявления типичной (развернутой) формы ПС связаны с воспалением перикарда, висцеральной плевры и тканей легкого. Она включает одиночные и комбинированные варианты постинфарктного аутоиммунного повреждения соединительной ткани:
  • перикардиальный – воспаляется висцеральный и париетальный листок околосердечной сумки;
  • плевральный – мишенью аутоантител становится плевра, на первый план выходят признаки гидроторакса;
  • пневмонический – обнаруживаются инфильтративные изменения в легких, приводящие к развитию пневмонита;
  • перикардиально-плевральный – присутствуют признаки сенсибилизации тканей серозной оболочки перикарда и плевры;
  • перикардиально-пневмоничекий – выявляется поражение околосердечной оболочки и ткани легкого;
  • перикардиально-плеврально-пневмонический – воспаление с сердечной сумки переходит на плевральные и легочные структуры.
  1. Атипичная. Для этой формы свойственны варианты, связанные с поражением антителами тканей сосудов и суставов. Она сопровождается воспалением крупных суставных сочленений или кожными реакциями: «синдромом плеча», пекталгией, дерматитом, узловой эритемой.
  1. Стертая (малосимптомная). При стертой форме со слабо выраженными основными симптомами наблюдается упорная артралгия, лихорадочное состояние и изменение количественного и качественного состава белой крови. При диагностике стертых и атипичных форм нередко возникают определенные трудности, обуславливающие актуальность более углубленного изучения данной проблемы.

Классический постинфарктный синдром формируется через 2-4 недели после ИМ. Иногда сроки могут увеличиваться или уменьшаться. К наиболее характерным симптомам заболевания относят лихорадочное состояние, болевые ощущения и тяжесть в груди, одышку, кашель.

Патологический процесс чаще всего начинается остро, повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется слабость, головокружение, тошнота, учащается пульс и дыхание. Иногда температурные показатели остаются в пределах нормы.

Обязательным компонентом симптомокомплекса является перикардит. Для него типичны различные по интенсивности болевые ощущения в области сердца, отдающие в середину живота, под мечевидный отросток, в шею, лопатки, плечи и обе руки.

Боли могут быть острыми, приступообразными, или тупыми, сжимающими. При кашле и глотании появляется чувство сдавленности в груди, болезненность усиливается. В положении стоя или лежа на животе боль ослабевает.

Нередко наблюдается одышка, сердцебиение, частое поверхностное дыхание.

У 85% постинфарктных пациентов с самого первого дня появляется характерный шум трения перикардиальных листков. Он обнаруживается при аускультации, независимо от дыхания и сердечного цикла.

Через несколько суток боли стихают, а шум исчезает после появления выпота. Типичное проявление плеврита – колющая односторонняя боль в верхней части туловища. Она усиливается при глубоких вдохах и наклонах в здоровую сторону.

Вынужденное положение на больном боку облегчает состояние. При пальпации обнаруживается крепитация.

Для пневмонита характерно ослабленное жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, одышка, сухой или влажный кашель. Реже развивается резистентная к антибиотикам нижнедолевая пневмония. Заболевание сопровождается слабостью, усиленным потоотделением и лихорадкой.

В мокроте могут обнаруживаться кровяные примеси, что существенно усложняет диагностику. При атипичных формах постинфарктного симптомокомплекса нарушаются функции различных суставов: плечевых, кистевых, грудинно-реберных.

Болезнь может протекать по типу моно- и полиартритов.

При отсутствии своевременной диагностики и профессиональной врачебной помощи постинфарктный синдром способен привести к развитию геморрагического или констриктивного перикардита (появлению кровянистого экссудата или сдавливанию сердечных тканей), а в запущенных случаях стать причиной тяжелой тампонады сердца. Для заболевания свойственно рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями, возникающими в промежутках от 1-2 недель до 2-х месяцев. Как правило, под влиянием лечения наблюдается ослабление симптомов, а при отсутствии терапевтической коррекции болезнь атакует с новой силой.

При постановке диагноза учитываются жалобы больного, характерные клинические проявления и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. К наиболее ценным диагностическим параметрам, позволяющим дать заключение о состоянии пациента на момент исследования и на дальнейшую перспективу, относят:

  • Клинические критерии. Объективными признаками, подтверждающими высокую вероятность формирования постинфарктного полисерозита, является перикардит и фебрильная лихорадка. Характерной считается боль за грудиной, иррадиирующая в межлопаточную область и распространяющаяся вдоль трапециевидной мышцы, сухой кашель, различная по степени выраженности одышка.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе крови возможен лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Чтобы дифференцировать синдром Дресслера от повторного ИМ, проводится исследование крови на сывороточные маркеры повреждения миокарда. Увеличение содержания глобулярных белков – тропонина I и тропонина Т – позволяет подтвердить факт гибели клеток, случившийся в промежутке 4-48 часов. Титр противокардиальных антител остается таким же, как и при неосложненном ИМ.
  • ЭКГ. На повторных электрокардиограммах наблюдается отрицательная динамика. Наиболее характерный признак – однонаправленное смещение сегмента ST в большинстве отведений (с максимальным зубцом желудочкового комплекса). По мере накопления в перикардиальной полости экссудата амплитуда комплекса ORS может снижаться.
  • Рентгенография грудной клетки. При плеврите обнаруживается утолщение междолевой плевры, при перикардите расширяется сердечная тень, при пневмоните выявляются ограниченные затемнения в легких, усиливается диффузный рисунок в прикорневых зонах. В отдельных случаях на снимке четко видна кардиомегалия, ограничение подвижности левого купола диафрагмы.
  • УЗИ перикарда и плевральной полости. Производится оценка эхографической картины, визуализируется утолщение листков перикарда, выявляется наличие и определяется количество жидкости в перикардиальной и плевральной полостях.

В неясных диагностических случаях для дифференциации болей и выявления жидкости в полостях или инфильтратов в легочной ткани назначается МРТ сердца и легких. При наличии признаков тампонады для уточнения характера выпота, скопившегося в околосердечной сумке, проводится диагностический перикардиоцентез с последующим лабораторным исследованием полученного материала.

Лечение проходит в условиях специализированного стационара. роль в перечне лечебных мероприятий принадлежит медикаментозной терапии. Она преследует несколько целей, и предполагает применение фармакопрепаратов разнонаправленного механизма действия:

  • Противовоспалительные. При отсутствии противопоказаний препаратами выбора являются НПВП, которые назначаются с учетом профиля безопасности. В случае резистентности к нестероидным средствам проводятся короткие курсы глюкокортикоидов. При тяжелом течении болезни, рефрактерном к противовоспалительной терапии нестероидными средствами и гормонами, применяются ЛС других групп (колхицин, метотрексат).
  • Кардиотропные. Для устранения сердечных нарушений назначаются препараты, использующиеся при лечении ишемической болезни сердца: антиангинальные средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, сердечные гликозиды. При назначении учитывается основной механизм фармакологического действия, возможные побочные эффекты и кардиотоксичность.
  • Антикоагулянты в связи с высоким риском развития гемоперикарда не применяются. При необходимости их использования назначаются субтерапевтические дозировки. В каждом конкретном случае лечение ПС подбирается индивидуально. При выраженных болях показаны внутримышечные инъекции анальгетиков. При большом скоплении выпота выполняется плевроцентез или пункция перикардиальной полости. При сердечной тампонаде проводится хирургическая операция – перикардэктомия.

Постинфарктный синдром не является опасным для жизни состоянием, и даже при самом тяжелом течении прогноз относительно благоприятный. Методы первичной профилактики, направленной на устранение причин ПС, еще не разработаны.

Для снижения частоты суставных проявлений пациентам, перенесшим острый ИМ, рекомендуется ранняя активизация.

При заболеваниях с рецидивирующим течением назначается противорецидивная терапия, призванная предотвратить повторные обострения патологического процесса.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/post-infarction-syndrome

Современные подходы к лечению постинфарктных больных | Интернет-издание

Постинфарктное лечение

Проблема лечения больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), продолжает оставаться актуальной, что обусловлено как высокой распространенностью ИМ (в Украине она составляет около 133 случаев на 100 тыс. населения, т.е. ежегодно в стране регистрируется более 50 тыс.

случаев ИМ), так и его выраженным неблагоприятным влиянием на сердечно-сосудистый прогноз (перенесенный ИМ является одной из основных причин развития хронической сердечной недостаточности — ХСН).

Лечебные режимы, используемые у постинфарктных пациентов (независимо от того, был ли перенесенный ИМ с патологическим зубцом Q или без такового), достаточно подробно регламентированы соответствующими отечественными и международными рекомендациями.

Целью настоящей работы явилось краткое изложение основных принципов лечебной тактики у постинфарктных больных по материалам таких рекомендаций.

Стратегические подходы к лечению пост–инфарктных больных предусматривают:

1. Комплекс изменений образа жизни.

2. Группу подходов, осуществление которых направлено на уменьшение риска повторных ИМ и улучшение сердечно-сосудистого прогноза (вторичная профилактика):

— контроль артериального давления;

— коррекцию гипергликемии (для больных с сахарным диабетом);

— контроль липидемии;

— прием антитромботических препаратов;

— прием препаратов, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему;

— прием b-адреноблокаторов;

— прием ивабрадина.

3. Антиангинальные подходы, применяемые при необходимости для улучшения качества жизни у больных со стенокардией (блокаторы кальциевых каналов, нитраты, триметазидин).

4. Коронарную реваскуляризацию.

Далее мы остановимся на характеристике каждого из этих подходов.

Изменения образа жизнипредставляют неотъемлемый элемент лечебной тактики не только у постинфарктных больных, но и у многих других лиц — они широко рекомендуются с целью как вторичной, так и первичной профилактики сердечно-сосудистых и сосудисто-мозговых заболеваний.

Длительно осуществлять на практике такие подходы для пациента обычно довольно сложно (так как они затрагивают сложившиеся жесткие стереотипы повседневной жизни).

Врач должен уделить время разъяснению необходимости выполнения таких рекомендаций, при последующих визитах больного нужно выяснить, предпринимались ли пациентом усилия, направленные на изменение образа жизни, насколько успешными они оказались, следует также неформально поощрять продолжение таких усилий.

Изменения образа жизни у больных, перенесших ИМ (адаптировано из Рекомендаций экспертов Украины, Европы и США, 2011–2012):

полное прекращение курения, а также исключение экспозиции табачного дыма в окружении больного;

физическая активность:при отсутствии противопоказаний — не менее 30 минут в день умеренных физических нагрузок (например, ходьба в среднем темпе по ровной местности) все дни недели (или не менее 5 дней в неделю). В дополнение к этому — увеличение повседневной физической активности (ходьба на работе, работа в саду, по дому) для улучшения кардиореспираторной функции;

коррекция избыточной массы тела(идеальные (целевые) уровни индекса массы тела — 18,5–24,9 кг/м2; весьма желательно не превышать уровень 30 кг/м2; целевые уровни окружности талии для женщин < 80 см, для мужчин < 94 см (Украина, Европа); эксперты США указывают на уровни < 89 и < 102 см соответственно). Для контроля массы тела — ограничение калоража пищи, увеличение физической активности; лекарственные препараты с анорексигенным эффектом применять не следует;

уменьшение употребления поваренной соли(не более 5–6 г/сутки);

уменьшение употребления алкоголя(для не имеющих сопутствующих поражений печени мужчин — не более 20 г алкоголя в сутки, для подобной же категории женщин — не более 10 г алкоголя в сутки; при наличии сопутствующих заболеваний печени прием алкоголя обычно вообще не рекомендуется);

уменьшение употребления насыщенных жиров(жиров животного происхождения);

увеличение употребления свежих фруктов и овощей (желательно около 300 г/сутки).

Контроль артериального давления (АД) играет важную роль в предупреждении развития сердечно-сосудистых осложнений у постинфарктных больных. Пациента следует инструктировать о целевых цифрах АД (130–139/80–89 мм рт.ст.), рекомендовать контроль АД дома и ведение дневника АД (обычно — и частоты сердечных сокращений (см. ниже)).

Контроль АД у больных, перенесших ИМ (адаптировано из Рекомендаций экспертов Украины, Европы и США, 2009–2012):

целевое АД— 130–139/80–89 мм рт.ст. при переносимости;

— для достижения этой цели — немедикаментозные подходы, а также медикаментозные подходы(могут применяться все 5 базисных классов антигипертензивных средств, у постинфарктных больных приоритет имеют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/сартаны и b-адреноблокаторы).

Коррекция гипергликемии у больных с сахарным диабетом(СД) является необходимым элементом разноплановой вазопротекции (включая коронарную, церебральную, ретинальную, ренальную, периферическую), уменьшает неблагоприятное прямое и косвенное влияние СД на миокард (замедляет развитие и прогрессирование так называемой диабетической кардиомиопатии). Основным лабораторным показателем, используемым для оценки степени компенсации СД (как 1-го, так и 2-го типа), является гликозилированный гемоглобин. У большинства больных СД с ИБС целевой уровень этого показателя должен быть менее 7,0 %; у части пациентов (например, с сопутству–ющей значимой ХСН, имеющих в силу различных причин относительно небольшую ожидаемую продолжительность жизни) приемлемы менее жесткие целевые значения гликозилированного гемоглобина (менее 7,5 % и даже менее 8,0 %).

Подходы к коррекции гипергликемии у лиц с сахарным диабетом, перенесших ИМ (адаптировано из Рекомендаций экспертов Украины, Европы и США, 2010–2012):

целевой уровень гликозилированного гемоглобина< 7,0 % (США, Европа);

менее жесткие целевые уровни— для лиц с тяжелой гипогликемией в анамнезе, небольшой ожидаемой продолжительностью жизни, тяжелыми микро- и макрососудистыми осложнениями, многообразными сопутствующими заболеваниями, а также тех, у кого основной цели сложно достичь, несмотря на попытки;

— пероральным антигипергликемическим средством выбора обычно является метформин(при отсутствии противопоказаний), остальные пероральные препараты чаще всего добавляются к нему. При необходимости следует использовать препараты инсулина.

Контроль липидемии

Гипер-, дислипидемия считается одним из важнейших факторов сердечно-сосудистого риска. Показано, что ее коррекция позволяет значительно улучшить сердечно-сосудистый прогноз у самых разных категорий больных (в т.ч. у постинфарктных).

Ведущей группой лекарственных средств для коррекции липидемии являются статины (которые наряду с эффектом по уменьшению уровней атерогенных липидов обладают широким спектром благоприятных нелипидных, так называемых плейотропных эффектов).

Назначение статина необходимо каждому постинфарктному больному (при отсутствии противопоказаний) на неопределенно длительный срок.

При лечении статинами необходим контроль липидного спектра (в качестве основного показателя используется уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП)), при невозможности его определения оценивают уровень общего холестерина.

В процессе лечения у обсуждаемой категории больных рекомендуется снижение уровней ХС ЛПНП до значений < 1,8 ммоль/л, а при невозможности — его уменьшение по крайней мере на 50 % по сравнению с исходной величиной.

Для лечения постинфарктных пациентов используются статины, показавшие в крупных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) улучшение сердечно-сосудистого прогноза; дозы препаратов при этом обычно должны быть высокими или средними. К таким препаратам относят аторвастатин (дозы 40–80 мг/сут), розувастатин (дозы 20–40 мг/сут), симвастатин (дозы 20–40 мг/сут). При использовании статинов следует контролировать уровни трансаминаз и билирубина крови (отмена или снижение дозы статина требуется при концентрациях трансаминаз, в 3 и более раза превосходящих верхнюю границу нормы).

Основные подходы к контролю уровней липидов у больных, перенесших ИМ (адаптировано из Рекомендаций экспертов Украины, Европы и США, 2009–2012):

— необходим контроль уровней общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов; при невозможности контроля всех этих параметров особенно желателен контроль ХС ЛПНП или по крайней мере ОХС;

целевой уровень ХС ЛПНП 80 лет, которым проводилось плановое АКШ, 5-летняя выживаемость составила 60–75 %, не отличаясь от таковой в общей популяции.

В то же время следует иметь в виду, что из-за более выраженного, как правило, атеросклеротического поражения коронарных артерий и наличия множественной коморбидности у пожилых выше риск осложнений после вмешательства (инсультов, фибрилляции предсердий), в том числе фатальных (оперативная смертность при плановом АКШ— около 4 %, при ургентном — до 13 %);

— перед плановым АКШ считают обязательным обследование сонных артерий (для определения риска периоперативного инсульта) и оценку когнитивного статуса (для прогнозирования его ухудшения после АКШ).

Подходы, которые не следует использовать для снижения сердечно-сосудистого риска

В рекомендациях последних лет в качестве таких «нерекомендуемых» подходов неизменно упоминаются гормонозамещающая терапия (ГЗТ) эстрогенами, прием антиоксидантов, ряда витаминов, препаратов чеснока.

Подходы, которые не следует использовать для снижения сердечно-сосудистого риска у больных, перенесших ИМ (адаптировано из Рекомендаций экспертов Украины, Европы и США, 2009–2012):

— гормонозамещающая терапия эстрогенами (для женщин в постменопаузе);

— добавки антиоксидантов, включая витамины Е, С и бета-каротин;

— препараты фолиевой кислоты — как с добавками витаминов В6 и В12, так и без них;

— препараты чеснока.

Источник: http://www.mif-ua.com/education/symposium/sovremennyie-podhodyi-k-lecheniyu-postinfarktnyih-bolnyih

Постинфарктное состояние

Постинфарктное лечение

Для обозначения особенного самочувствия и функциональных особенностей организма, возникающих  сразу после обширного инфаркта миокарда, на вторые-третьи сутки после начала болезни,  и продолжающихся до конца жизни больного, есть специальный термин – «постинфарктное состояние».

Это период  крайне опасен: как минимум 30% пациентов умирают в течение 12 месяцев после перенесенного инфаркта, имеет место так называемая отсроченная смертность.

Помимо этого, в течение шести лет после инфаркта примерно у четверти всех больных развивается стенокардия, у 20% – сердечная недостаточность, у 5% – инсульт, а около 20% пациентов переносят повторный инфаркт.

Это, как правило, связано с недостаточно эффективным лечением именно постинфарктного состояния. Нередко сами больные осложняют свое положение, не выполняя предписания врача.

Особняком стоит группа аутоиммунных заболеваний, определяемых как осложнения после ИМ.

Наиболее часто из них развивается постинфарктныйсиндром Дресслера, представляющий собой одиночное или сочетанное воспаление перикарда, брюшины и плевры.

Кроме того, возможно развитие  гепатита, артрита, асептической пневмонии, синовита, гломерулонефрита, бронхоспазма, кожных болезней и других недугов.

Среди симптомов постинфарктного состояния наиболее характерными являются:

·         несильные, но довольно длительные сердечные боли, они могут продолжаться до получаса;

·         субфебрильная температура;

·         общая слабость;

·         возможна одышка;

·         боли в суставах;

·         иногда возникают боли в области грудной клетки.

Почему необходимо найти настоящую причину, вызвавшую инфаркт миокарда?

Инфаркт – быстро прогрессирующее острое состояние, угрожающее больному летальным исходом.

С медицинской точки зрения под этим названием понимается некроз (омертвение)  отдельного участка миокарда (сердечной мышцы), развившийся в результате нарушения кровоснабжения.

Непосредственной причиной такого нарушения становится тромб. повлекший закупорку коронарных сосудов, или спазмирование последних из-за бурного эмоционального переживания.

На Тибете считают, что крайне важно (а при инфаркте – жизненно необходимо) найти истинный источник заболевания. Если направить силы только на устранение внешних симптомов, как обычно бывает при медикаментозном лечении, то болезнь так и останется внутри организма. Поэтому при аллопатическом лечении так часты рецидивы и осложнения.

Причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний и ослабления сердца после инфаркта, в частности, а Тибете считают возмущение энергетических «доша» Желчь и Ветер. Дисбаланс этих регулирующих конституций – болезнь жара – вызывают:

·         сильные эмоции, преимущественно негативные (страх, гнев, раздражительность, агрессия, ревность, зависть, тревожность,  но может и слишком бурно переживаемая радость);

·         частые стрессовые ситуации, воспринимаемые не отстраненно, а «близко к сердцу»

·         физические перегрузки;

·         регулярное употребление слишком горячей пищи;

·         слишком большое количество мяса, острой и жирной пищи в рационе.

Какие лечебные методы применяют на Тибете при постинфарктном состоянии?

В постинфарктном состоянии пациент нуждается в процедурах, поддерживающих здоровье, помогающих пройти реабилитацию после серьезной болезни.

Большое внимание необходимо уделить нормализации психоэмоциональной сферы, потому что перенесенный инфаркт еще больше обостряет страхи и вызывает новую волну разрушающих эмоций.

И здесь велика роль самого пациента, его стремления измениться и выздороветь.

Чтобы лечение было максимально эффективным, важен комплексный подход, сочетание диетотерапии, перехода к правильному образу жизни и сеансов традиционно-восточных процедур, среди которых:

·         фитотерапия. После инфаркта принципиально нужно лечение, способствующее разжижению крови, и ряд тибетских фитопрепаратов обладает требуемыми свойствами. Кроме того, травяные сборы, применяемые на Тибете, улучшают  иммунитет, давая организму возможность окрепнуть и начать самовосстановление;

·         иглоукалывание. Стимуляция биологически активных точек, расположенных на меридиане сердца, помогает предотвратить повторные инфаркты и инсульты;

·         кровопускание. Это метод практикуется тибетскими врачами более двух тысяч лет, и особенно он полезен при болезнях жара;

·         массаж. Особые техники восточного массажа служат хорошей поддержкой для людей, восстанавливающихся после перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний. Этот способ активизирует кровообращение и обмен веществ, может избавлять от инвалидности после инфаркта;

·         гирудотерапия. С помощью чрезвычайно полезных веществ, вводимых в кровь пациента пиявками, обновляется и очищается кровь. А после применения всего комплекса назначенных доктором процедур риск тромообразования значительно уменьшается;

·         вакуум-терапия. С ее помощью сердце освобождается от чрезмерной нагрузки, активизируется периферийный ток крови;

и другие.

Источник: https://naran.ru/bolezni/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/postinfarktnoe-sostoyanie/

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Постинфарктное лечение

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

  • Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.
  • Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.
  • Каких именно:
  • Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
  • Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
  • Диуретики по мере необходимости.
  • Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
  • Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Источник: https://gp2.su/drugie-bolezni/postinfarktnyj-kardioskleroz-simptomy-i-lechenie.html

УмныйКардиолог
Добавить комментарий