Сердечная астма реферат

Сердечная астма

Сердечная астма реферат

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.

Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний.

При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения.

Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч.

острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца.

Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца – миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких.

Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения.

Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа.

В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее – с небольшим отделением прозрачной мокроты).

Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит.

Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД.

При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил.

Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания – нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте.

Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком – дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови).

При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса).

При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов – строфантина или дигоксина.

Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья.

В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/cardiac-asthma

Сердечная астма реферат

Сердечная астма реферат

Пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез

Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.

) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ).

К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Симптомы, течение.

1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация.

Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой точень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты.

Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА.

Появление при ОА обильных мелко — и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии.

Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение.

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.

Подобные работы из Базы знаний:

Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).

презентация [469.0 K], добавлена 27.09.2013

Отек легких как патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен. Отек легких при изменениях коллоидно-осмотического давления.

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2016/07/27/serdechnaja-astma-referat/

Отличительные признаки сердечной астмы: причины, симптомы, лечение и дифференциальная диагностика

Сердечная астма реферат

Сердечная астма — острое состояние, включающее приступы удушья. Является результатом острой левожелудочковой недостаточности. Включает несколько звеньев патогенеза, главные из которых – застой крови по малому кругу кровообращения и отек дыхательных путей. Заболевание требует оказания неотложной помощи и госпитализации.

Симптомы болезни у взрослых людей

Клиническую картину сердечной астмы условно делят на три части: предвестники, приступ и остаточные явления. Незадолго до приступа пациент предъявляет жалобы на периодическое возникновение одышки вне зависимости от физической нагрузки, кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха.

Как проявляется приступ

Все начинается в ночное время суток с резкого удушья, из-за чего человек просыпается и начинает часто дышать. Для облегчения своего состояния пациенты стремятся опустить ноги на пол, сесть, опереться руками на кровать. Такое вынужденное положение называют ортопноэ.

Помимо пароксизмальной ночной одышки, симптоматика включает:

· непродуктивный (сухой) кашель;

· снижение температуры кожного покрова;

· чрезмерную потливость;

· увеличение частоты сердечных сокращений;

· цианоз — изменение цвета кожи на синий оттенок;

· набухание шейных вен.

В момент приступа возникает психомоторное возбуждение, страх смерти, больной не способен четко излагать мысли и еле говорит. В ходе осмотра выявляется повышение диастолического артериального давления, хрипы в нижних отделах легких.

Длительность приступа сердечной астмы варьирует от нескольких минут до нескольких часов. При отсутствии адекватной терапии присоединяется выделение пенистой мокроты с примесями крови, происходит нарастание дыхательной недостаточности.

Как чувствует себя человек в остальное время

Так как сердечная астма формируется на фоне уже имеющегося заболевания сердечно-сосудистой системы, вне приступа пациент в той или иной степени все равно предъявляет определенные жалобы.

При гипертонической болезни клиника включает:

· головные боли в височной, затылочной областях;

· периодические головокружения;

· слабость;

· снижение трудоспособности;

· тошноту.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов болевой синдром не устраняет, состояние улучшается самостоятельно или после употребления гипотензивных средств.

Признаки хронической сердечной недостаточности схожи с симптомами, наблюдаемыми при сердечной астме, но менее выражены и требуют поддерживающей терапии:

· одышка;

· уменьшение толерантности к физическим нагрузкам (невозможность подняться по лестнице на определенный этаж);

· отек нижних конечностей;

· ощущение сердцебиения;

· слабость;

· головокружение на фоне гипоксии тканей.

Некоторые состояния, например пороки сердца, очень долго не дают о себе знать и только через несколько месяцев или лет после формирования массы осложнений дают определенную симптоматику, в том числе приступы сердечной астмы.

Причины

Сердечная астма не является самостоятельной патологией и формируется в качестве осложнения определенного заболевания. К перечню подобных состояний относятся:

1. Хроническая сердечная недостаточность. Синдром характеризуется снижением сердечного выброса из-за нарушения структуры или функциональной активности органа.

2. Инфаркт миокарда — некроз ткани на фоне резкой гипоксии. Причиной становится закупорка питающих коронарных артерий атеросклеротической бляшкой или тромбом.

3. Гипертонический криз. Представляет собой резкий подъем артериального давления, относится к неотложным состояниям.

4. Постинфарктный кардиосклероз. Развитие рубца на месте умершего участка ткани приводит к снижению сократимости миокарда.

5. Миокардит — воспаление ткани сердца по причине проникновения инфекции или формирования аутоиммунного процесса.

6. Пороки сердца. Включает по большей части стеноз (сужение, сращение) митрального или аортального клапана, что резко влияет на гемодинамику.

7. Аритмия — нарушение сердечных сокращений. В процесс могут быть вовлечены как предсердия, так и желудочки.

8. Тампонада сердца — сдавливание органа жидкостью, скопившейся в перикардиальной полости.

Специалисты в качестве причин сердечной астмы называют сепсис, пневмонию, бронхиальную астму, гломерулонефрит, инсульты. Отдельно выносят факторы риска, которые сами по себе не вызывают приступы, но увеличивают риск их появления:

· стресс;

· чрезмерная физическая активность;

· беременность;

· ятрогения (медицинские манипуляции);

· использование определенных групп лекарственных препаратов (прием неправильных доз гликозидов);

· переполнение органов пищеварительного тракта;

· возраст более 60 лет.

Патогенез сердечной астмы начинается со снижения сократимости миокарда левого желудочка.

Из-за невозможности совершить адекватный выброс крови растет давление в сосудах малого круга кровообращения, жидкая составляющая выходит в окружающие ткани, возникает отек.

В это время клетки, ткани, органы страдают от гипоксии, активизируется дыхательный центр. Головной мозг дает сигнал увеличить частоту дыхательных движений, из-за чего развивается одышка, удушье.

Дифференциальная диагностика и отличительные признаки от бронхиальной астмы

Проведение дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы крайне необходимо, так как схемы лечения и оказания неотложной медицинской помощи принципиально отличаются. Характерные черты каждого заболевания подробно описаны ниже.

Таблица 1. Отличительные признаки бронхиальной и сердечной астмы

Практически каждый врач знает, чем отличается сердечная астма от бронхиальной, поэтому в приемном отделении или амбулатории дифференциальную диагностику проводят за несколько минут.

Лечение

Схема терапии зависит от множества факторов: состояния пациента, этиологии, наличия непереносимости лекарственных средств, возраста больного. Как лечить сердечную астму, определяет исключительно врач после сбора жалоб, анамнеза и проведения диагностики.

Неотложная помощь

Для того чтобы разгрузить малый круг кровообращения доктора советуют придать пострадавшему сидячее положение с полностью опущенными ногами и вызвать бригаду СМП. При возможности дать диуретик, например Фуросемид в дозировке 40-240 мг.

В машине скорой помощи или в стационаре для снижения притока венозной крови к сердечной мышце, увеличения просвета сосудов, устранения болевого синдрома, сопровождающего инфаркт миокарда, применяется парентерально Морфин (5-10 мг) или Фентанил (0,05-0,1 мг).

Неотложная помощь при приступе сердечной астмы подразумевает использование Нитроглицерина. Одну таблетку медикамента надо положить под язык, при необходимости через 5 минут принять еще одну.

При выраженном снижении артериального давления и постепенно формирующемся отеке легких для лечения сердечной астмы у взрослых вводят допамин 100 мг внутривенно капельно со скоростью восемь или десять капель в минуту до того момента, пока цифры не достигнут минимально допустимых значений.

Как лечить

После того как приступ был купирован, определяется дальнейшая тактика терапии. В больнице проводится полноценное изучение функциональной активности сердечной мышцы, состояния сосудов, определяются сопутствующие заболевания. Здесь же решается вопрос о дальнейшем приеме лекарственных средств или отправлении человека на операцию.

Хирургическое вмешательство требуется в том случае, если определяется закупорка коронарных артерий, выраженный стеноз митрального или аортального клапана, аневризма желудочка или аорты. Все манипуляции проводятся в кардиологических центрах. Выполняется стентирование сосудов, протезирование клапанов, шунтирование.

Препараты

Симптомы и лечение астмы сердца тесно связаны между собой, так как именно с учетом клиники подбирается комплекс медикаментов. Список наиболее популярных и востребованных групп лекарственных средств выглядит следующим образом:

Таблица 2. Лечение препаратами сердечной астмы и патологий, ассоциированных с ней.

ВАЖНО! Дозировку, длительность терапии определяет исключительно врач – кардиолог, кардиохирург, ревматолог или терапевт.

Народные средства

В источниках авторы предлагают дополнить лечение сердечной астмы народными средствами. Некоторые утверждают, что листья земляники, лимон, чеснок избавляют от удушья, а шиповник, крапива, мед восстанавливают работу сердца.

Все подобные заявления не подкрепляются результатами клинических испытаний. Большая часть рецептов придумана, улучшение самочувствия, если таковое имеется, напоминает эффект плацебо.

Вероятность ухудшений состояния пациента растет, особенно если он не пьет выписанные ему препараты.

Заключение

1. Сердечная астма — неотложное состояние, требующее немедленного введения определенных препаратов и дальнейшее наблюдение со стороны медицинского персонала.

2. Синдром чаще всего становится осложнением длительно развивающегося заболевания сердечно-сосудистой системы.

3. Сердечная и бронхиальная астма отличаются друг от друга по симптоматике, этиологии и данным лабораторно-инструментального обследования.

4. Лечение сердечной астмы народными средствами невозможно. Игнорирование врачебных рекомендаций может привести к летальному исходу.

Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк иподпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!

Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c99756a0d867100b20b56b2/5ce4c1f27833da00b3add501

Реферат: Сердечная астма. Скачать бесплатно и без регистрации

Сердечная астма реферат

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

История болезни

Паспортнаячасть:

Фамилия:Сычов

Имя: Леонид

Отчество:Прокофьевич

Возраст: 68 лет

Пол: мужской

Национальность:русский

Образование:8классов

Местоработы: пенсионер

Местожительства: г.Благовещенск, ул. Комсомольская 42 кв.14

Датапоступления: 21.04. 03.

Датакурации: 22.04.03.

Жалобыв день поступления: надавящие, сжимающие, интенсивные болиза грудиной, иррадиирующие в левую рукуи лопатку, при незначительной физическойнагрузке или при ходьбе на 100 метров;одышку инспираторного характера впокое, сердцебиение; отёки и тяжесть вногах; приступы удушья ночью; распирающуюголовную боль в затылочной области.

Жалобыв день курации: наинспираторную одышку в покое и принезначительной физической нагрузке.

Anamnesis morbi

Больнымсебя считает с1990 года, когда появилисьумеренные боли за грудиной и одышка приинтенсивной физической нагрузке, сэтого же времени отмечает повышениеартериального давления до 160/100 мм.рт.ст.

Ухудшение состояния в течении 2 лет,появились давящие боли за грудиной,одышка при минимальной физическойнагрузке, отёки на ногах. В 2002 годувышеперечисленные симптомы усилились.

В 2003 году с этими жалобами обратился в4 поликлинику, откуда направлен вкардиологическое отделение 1 городскойбольницы.

Лечениев стационаре эффективное. Жалобы наодышку при незначительной физическойнагрузке.

Anamnesis vitae

Родилсяв 1934 году на Украине, в Запорожье, вторымребёнком в семье. Развивался вудовлетворительных условиях, в умственноми физическом развитии от сверстниковне отставал. Закончил 8 классов среднейшколы. Работать начал в 18 летстроителем-отделочником . На пенсии с1990 года.

Курилс 18 лет по 20 сигарет в сутки. С 2002 годане курит. Алкоголем и наркотиками незлоупотребляет. Тяжёлыми заболеваниямив детстве не болел. В 1985 году выполненааппендэктомия, в 2002 выполнена операцияпо поводу рожи левой голени.

Наследственностьотягощена – у матери отмечалось стойкоеповышение артериального давления.

Контактыс больными туберкулёзом и венерическимизаболеваниями отрицает, болезнью Боткинане болел.

Аллергическихреакций в виде сыпи, покраснения, зудана введение медикаментов и переливаниекрови нет.

Status praesens

Общеесостояние средней тяжести, положениеактивное, сознание ясное, поведениеадекватное. Телосложение гиперстеническое,рост: 171 см., вес: 105 кг. Питание регулярное,полноценное.

Кожныепокровы цианотичные, акроцианоз,слизистые чистые. Ногти не изменены.

Подкожнаяклетчатка сильно выражена. Отмечаетсяпастозность голеней. Лимфоузлы непальпируются. Щитовидная железа неувеличена. Кости и суставы без видимыхизменений, активные и пассивные движенияв полном объёме.

Органы дыхания

Дыханиечерез нос не затруднено. Миндалины неувеличены. Грудная клетка конусовиднойформы. Тип дыхания брюшной. Лопатки иключицы без видимых изменений, расположенысимметрично. Позвоночник без видимыхизменений. Над- и подключичные ямкинезначительно выражены. Ход рёберумеренно косой, эпигастральный угол =900.Вспомогательная мускулатура в актедыхания не участвует. Частота дыхания18/мин.

Голосовоедрожание.

Повсем точкам проводится с одинаковойсилой.

Топографическаяперкуссия лёгких.

Линия перкуссии

Справа

Слева

L. parasternalis

Верхний край 6 ребра

Не перкутируем

L. medioclavicularis

Нижний край 6 ребра

Не перкутируем

L. axillaris anterior

7 межреберье

7 межреберье

L. axillaris media

8 межреберье

8 межреберье

L. axillaris posterior

9 межреберье

9 межреберье

L. scapularis

10 межреберье

10 межреберье

L. paravertebralis

Нижний край 11 грудного позвонка

Нижний край 11 грудного позвонка

Высотастояния верхушек.

Попередней поверхности: справа – 4 см.

слева- 3,5 см

Позадней поверхности: справа – на уровне7 шейного позвонка

слева– на уровне 7 шейного позвонка

Сравнительнаяперкуссия лёгких.

Приперкуссии по всем точкам звук ясныйлёгочный, во 2 межреберье слева по линии,между l.parasternalisи l.medioclavicularis звук несколько короче из-за близостисердца.

Гамма звучности.

Гаммазвучности по передней и задней поверхностине изменена.

Активнаяподвижность нижнего лёгочного края.

справа– 7,5 см.

слева – 7,5 см

Аускультация лёгких

Попередней поверхности над гортанью иярёмной ямкой выслушиваетсяляринготрахеальное дыхание; в точкахаускультации над лёгкими дыханиевезикулярное 3:1.

Побоковой поверхности в точках аускультациидыхание везикулярное 3:1.

Позадней поверхности в области 7 шейногопозвонка и на уровне 3 грудного позвонкадыхание ляринготрахеальное; в точкахаускультации над лёгкими дыханиевезикулярное 3:1.

Бронхофония.

Вовсех точках выслушивается с одинаковойинтенсивностью, не изменена.

Заключение.

Приобъективном исследовании органовдыхательной системы патологии невыявлено.

Органы кровообращения

Видимойпульсации шейных сосудов нет. Пульсациясонных артерий, определяемая пальпаторно,выражена умеренно. Пульсация напериферических сосудах сохранена.

Верхушечныйтолчок визуально не определяется.Пальпаторно: на 2 см. кнаружи от левойсрединоключичной линии, разлитой,слабый, низкий, слаборезистентный.

Толчокправого желудочка, сердечный толчок,эпигастральная пульсация не определяются.Диастолическое и систолическое дрожаниеотсутствуют.

Перкуссия сердца

  • Границы относительной тупости сердца: правая – 5 межреберье, на 1 см. кнаружи от правого края грудины; верхняя – середина 3 ребра; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra

  • Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины в 4 межреберье; верхняя – нижний край 4 ребра справа; левая – на 2 см. кнаружи от l. medioclavicularis sinistra

Размеры сердца

Поперечник:истинный 16 см. , должный 13,1 см.

Длинник: истинный 15 см. , должный 14,1 см.

Ширинасосудистого пучка 5 см.

Аускультациясердца

Ритмправильный, тоны приглушены, шумов нет.

  • Верхушка сердца: ослабление 1 тона из-за дилатации левого желудочка и ослабления мышечного компонента

  • 5 межреберье у правого края грудины: 1 тон преобладает над 2 тоном, он громкий, продолжительный, 2 тон тихий, короткий, высокий

  • 2 межреберье справа: акцент 2 тона над аортой, он громче, чем над лёгочной артерией; 2 тон продолжительнее, чем 1 тон. 1 тон тихий и короткий

  • 2 межреберье слева: 2 тон громкий, продолжительный, преобладает над 1 тоном, который тихий и короткий

  • точка Боткина – Эрба: шумов нет, 2 тон преобладает над 1 тоном, он громче, продолжтительнее

Артериальноедавление: 150/80 mm.Hg

Пульс:70 ударов в минуту, regularis,plenus,magnus,tardus,durus.

Заключение

Приобъективном исследовании органовсистемы кровообращения обнаруженыпризнаки гипертрофии и дилатации левогожелудочка на фоне стойкого и длительногоповышения артериального давления:смещение верхушечного толчка и левойграницы относительной тупости сердцавлево, ослабление 1 тона на верхушке,акцент 2 тона над аортой, свидетельствующийо повышении артериального давления.

Органы пищеварения

Языквлажный, слегка обложен белым налётом,сосочки выражены, на верхней челюстиимеются 2 кариозных зуба. Слизистая ртарозовая, чистая.

Животувеличен за счёт подкожножировойклетчатки, мягкий, безболезненный,расхождения прямых мышц живота нет,левая и правя половины живота симметричны,равномерно участвуют в акте дыхания.Видимой перистальтики нет.

Вправой подвздошной области имеетсястарый послеоперационный рубец, размером16 на 1 см.

Глубокаяметодическая скользящая пальпация поОбразцову-Стражеско

  • Сигмовидная кишка пальпация в виде плотного цилиндра размером около 2 см. , поверхность гладкая, подвижная, безболезненная, неподвижная, без урчания

  • Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра диаметром около 3 см. , безболезненная, неподвижная

  • Нижняя граница желудка: методом перкуссии на 5 см. выше пупка; методом аускультативно-пальпаторным на 5 см. выше пупка; методом пальпации на 5 см. выше пупка; методом выявления «шума плеска» не определяется

  • Пилорический отдел желудка пальпируется в виде тонкого цилиндра до 1 см. в диаметре, подвижный, безболезненный

  • Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде цилиндра до 2 см. в диаметре, безболезненная, поверхность гладкая

  • Печень при пальпации гладкая, безболезненная не выступает из-под рёберной дуги. Размеры по Курлову: 10*9*8 см.

  • Селезёнка не пальпируется, длинник 6 см. , поперечник 5,5 см. Верхняя граница на уровне 9 ребра, нижняя на уровне 10 ребра, передне-нижняя не выступает из-за l. cstoarticularis

  • Поджелудочная железа не пальпируется

Заключение

Приобъективном исследовании органовпищеварительной системы патологии невыявлено.

Органы мочевыделения

Приосмотре область почек без видимыхизменений. Почки не пальпируются. СимптомПастернацкого отрицательный с обеихсторон. Диурез нормальный (дневнойпреобладает над ночным), безболезненный.

Заключение

Приобъективном исследовании органовмочевыделительной системы патологиине выявлено.

Дополнительные методы исследования

  1. На ЭКГ выявлены признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, с явлениями перегрузки:

  • Левограмма R1>R2>R3

  • Увеличение амплитуды R в V5, V6

  • Увеличение амплитуды S в V1, V2

  • Смещение переходной зоны в V2

  • Депрессия ST в 1, avl, V5, V6

  • Отрицательный T в 1, avl, V5, V6

  • Увеличение времени внутреннего отклонения в V5, V6 более 0,05 сек.

  1. ЭхоКГ – при исследовании выявлена гипертрофия и дилатация левого желудочка, отмечаются удлинение фазы изометрического сокращения, уменьшение индекса напряжения миокарда, удлинение механической систолы

  2. R-исследование – во всех проекциях выявлены явления гипертрофии и дилатации левого желудочка

  3. ФКГ – на верхушке определяется ослабление 1 тона, над аортой определяется усиление 2 тона

  4. Исследование глазного дна определило следующие признаки гипертонической болезни: ангиопатия, сужение артерий, расширение вен, симптом Твиста; ангиосклероз (симптом «медной проволоки», симптом «серебряной проволоки»,симптом Салюса-Гуна), ретинопатия – геморрагия и плазморрагия в сетчатку, отёк сетчатки, нейроретинопатия – отёк соска зрительного нерва

  5. Клинический анализ крови:

Гемоглобин160 г/л

Эритроциты4,9 * 1012/л

Цветовойпоказатель 0,97

Ретикулоциты1%

Тромбоциты 300 *109/л

Лейкоциты 8,1 * 109/л

Палочкоядерныенейтрофилы 3%

Сегментоядерныенейтрофилы 67%

Эозинофилы4%

Базофилы0%

Лимфоциты21%

Моноциты 6%

Плазматическиеклетки 1%

Скоростьоседания эритроцитов 9 мл/ч

Клиническийанализ мочи:

Количество 100 мл.

Цвет соломенно-жёлтый

Удельный вес 1015

Прозрачностьполная

Белок не обнаружен

Сахар не обнаружен

Желчныепигменты не обнаружены

Эритроциты1 в поле зрения

Лейкоциты1 – 3 в поле зрения

Цилиндрыне обнаружены

Клеткиплоского эпителия 3 – 5 в поле зрения

Клеткижелчного эпителия не обнаружены

Соли(оксалаты) немного

Окончательныйдиагноз: стабильнаястенокардия напряжения 4 функциональныйкласс; гипертоническая болезнь 3 ст.,очень высокий риск; хроническаянедостаточность кровообращения 2Б;сердечная астма.

Дневникнаблюдений

23.04.2003

Жалобы:на одышку при подъёме на 2 этаж или принезначительной физической нагрузке,приступы удушья в ночное время.

Объективно:общее состояние удовлетворительное,положение активное, сознание ясное,поведение адекватное. Кожа и слизистыечистые, отмечается пастозность голеней,акроцианоз. Над лёгкими дыханиевезикулярное 3:1. Тоны приглушены, ритмправильный, ослабление 1 тона на верхушке,акцент 2 тона над аортой. Артериальноедавление 150/80 mm.Hg,пульс 70 ударов в минуту, t0C36,7.

24.04.2003

Жалобы:на одышку при незначительной физическойнагрузке

Объективно:общее состояние удовлетворительное,положение активное, сознание ясное,поведение адекватное. Кожные покровыи слизистые чистые, отёков нет, слабовыраженный акроцианоз. Дыханиевезикулярное 3:1. Тоны приглушены, ритмправильный, ослабление 1 тона на верхушке,акцент 2 тона над аортой. Артериальноедавление 140/70 mm.Hg,пульс 70 ударов в минуту, t0C36,5.

Куратор:студент 301 группы Амурской ГосударственнойМедицинской Академии

КазанцевД. А.

Источник: https://ReferatBank.ru/referat/preview/50231/referat-istoriya-bolezni-propedevtike-serdechnaya-astma.html

УмныйКардиолог
Добавить комментарий