Шумы сердца при пороках

Усиление шумов сердца при пороках. Шумы левых отделов сердца при пороках

Шумы сердца при пороках

Как и при эндокардитах, при пороках сердца усиление шумов расценивается как признак усиления сердечных сокращений. М. Курлов (1928) писал, что громкие шумы — признак сильного сердца.

Мы можем добавить, что громкие и энергичные, более высокого тембpa шумы — признак сильного сердца.

Громкие грубые низкочастотные шумы могут появляться и при ослаблении сердечной деятельности вследствие дальнейших разрушений клапанного аппарата.

При улучшении общего состояния после отдыха, клинического или курортного лечения сердечные шумы усиливаются; ослабевают они при развитии сердечной астмы (М. А. Ясиновский, 1934; М. Б. Парташников, 1951), нарастании недостаточности кровообращения.

Шумы левого сердца ослабевают при ослаблении сократительной деятельности правого и, наоборот, шумы правого сердца усиливаются при ослаблении работы левого, преимущественно за счет увеличения относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Известно также, что пресистолический шум стеноза левого венозного отверстия часто исчезает при наступлении мерцательной аритмии. Органические шумы сердца ослабевают или исчезают, если у больного развивается миокардит.

Уже отмечалось, что изменения шумов определенного клапанного аппарата зависят также от развития патологического процесса на впереди- или сзадилежащем клапанном аппарате. Некоторые авторы говорят о возможности выгодных и невыгодных комбинаций сердечных пороков.

Благоприятной считали комбинацию сужения левого венозного отверстия с недостаточностью аортальных клапанов и сочетание недостаточности двустворчатого клапана с недостаточностью аортальных клапанов. Но всякая комбинация пороков менее благоприятна, чем наличие простого порока (Л. И. Фогельсон, 1950).

Можно отметить и сугубо неблагоприятное сочетание пороков, например, недостаточности двустворчатого клапана с сужением венозного отверстия (В. Ф. Зеленин, 1952).

Общепризнано, что при развитии митрального порока маскируются явления порока аортальных клапанов. Так, развитие стеноза левого венозного отверстия приводит к исчезновению шума и других признаков недостаточиости аортальных клапанов (С. П.

Боткин, 1881; С. С. Зимницкий, 1927; Н. И. Сперанский, 1935; В. Ф. Зеленин, 1952). В литературе, однако, описан случай, когда у больного отмечался громкий аортальный систолический шум при стенозе левого венозного и аортального устий (Э. В.

Готье, 1898).

Переходя к анализу наших наблюдений, нужно указать, что не у всех больных отмечались однонаправленные изменения всех сердечных шумов, допустим, ослабление их при ухудшении или усиление при улучшении сердечной деятельности.

Всего под нашим наблюдением находилось 134 больных с пороками сердца, у которых клинически не удалось выявить во время проведения наших исследований активного воспалительного процесса в эндокарде. Из 134 больных по 2 раза и более были обследованы 112 человек.

Из наших данных видно, что:
1. При недостаточности митрального клапана улучшение общего состояния сопровождается в большинстве слу.чаев усилением систолического шума. Однако шум может оставаться в пределах той же громкости и даже ослабевать.

Это ослабление шума на фоне усиления сердечной деятельности можно отнести за счет уменьшения значения миокардиопатического его компонента. Если в течении заболевания не наблюдается заметных сдвигов, как правило, и шумы не изменяются.

Наоборот, при ухудшении общего состояния чаще наступает ослабление сердечных шумов.

2. При недостаточности митрального клапана со стенозом левого венозного отверстия в изменении шумов имеются некоторые отличия. Наиболее резко выступает усиление пресистолического шума при улучшении сердечной деятельности.

Изменения систолического шума менее закономерны: хотя чаще всего он при этом усиливается, однако достаточно часто не претерпевает особых изменений или ослабевает.

Сложное поражение митрального клапана — более тяжелое страдание, состояние сердечной деятельности при нем в значительной мере зависит от преобладания того или иного простого порока, потому и изменения шума менее определенны. Участие миокардиопатического компонента в этом случае должно быть больше выражено.

При ослаблении сердечной деятельности систолический и пресистолический шумы, как правило, ослабевают; если сердечная деятельность не изменяется, то и шумы эти остаются более или менее стабильными.

Интересно, что прото- и мезодиастолические шумы при этом заболевании в период улучшения сердечной деятельности, как правило, ослабевают, вероятно, вследствие меньшего скопления крови в левом предсердии и некоторого снижения давления в легочных венах.

3. При сложном поражении митрального клапанного аппарата в комбинации с недостаточностью аортальных клапанов (хотя и на сравнительно небольшом количестве наблюдений) отмечаются те же соотношения: при улучшении более определенные изменения в сторону усиления дает пресистолический, за ним—систолический шум.

Диастолические аортальные шумы (отличающиеся от протодиастолических митральных своим дующе-шипящим тембром, обычно большей протяженностью и выслушиванием почти во всех точках) у этой группы больных наблюдались все же нередко, и мы не можем утверждать, что, как принято считать, развитие сложного поражения митрального клапанного аппарата обязательно приводит к маскировке шума недостаточности аортальных клапанов. Если в течении заболевания не происходило изменений, то шумы при этой патологии сердца обычно не изменялись и часто ослабевали, если наблюдалось ухудшение сердечной деятельности.

4.

При других комбинированных пороках сердца, к которым мы отнесли обследуемых с незаращением межжелудочковой перегородки в сочетании с другими пороками (4 больных), с травматическим разрывом межжелудочковой перегородки (1 больной), со сложным митральным в комбинации со сложным аортальным пороком (3 больных) и др., изменения сердечных шумов в связи с улучшением или ухудшением общего состояния принципиально не отличались от изменений, отмечаемых в предыдущих группах больных.

5. Такие же данные получены и в группе больных, страдавших гипертонической болезнью в сочетании с пороком митрального клапанного аппарата. И здесь усиление пресистолического шума при улучшении общего состояния выступает более рельефно, чем усиление систолического шума.

В процессе изучения изменений сердечных шумов у этой группы больных иногда наблюдалась обратная зависимость между громкостью систолических шумов у верхушки и у основания сердца: при ослаблении верхушечных усиливались шумы основания сердца и, наоборот, при усилении первых последние ослабевали.

Сущность этого явления, как нам кажется, заключается в том, что при улучшении сердечной деятельности нормализуется тонус папиллярных мышц, а это ведет к исчезновению миокардиопатического и, если он имеется, функционального компонента верхушечного систолического шума.

В то же время усиление сердечной деятельности приводит к ускорению кровотока через отверстия крупных сосудов, что в определенных условиях может вызывать появление или усиление систолических шумов у основания сердца.

По данным литературы, при наступлении мерцательной аритмии пресистолический шум исчезает; есть, впрочем, отдельные замечания насчет того, что этот шум может изредка выслушиваться “и во время мерцательной аритмии.

В наших наблюдениях пресистолический шум при мерцательной аритмии не был редкостью, а встречался относительно часто.

Среди страдающих сложным митральным пороком мерцательная аритмия наблюдалась у 31 больного, между тем, пресистолический шум отмечался у 22 из них.

У некоторых больных мы могли сопоставить шумы стеноза левого венозного отверстия во время ритмической и аритмической деятельности сердца. Пресистолический шум был громче во время ритмической деятельности и ослабевал при наступлении аритмии.

– Также рекомендуем “Сердечные шумы при аортальных и митральных пороках. Шумы при сердечной недостаточности”

Оглавление темы “Диагностическое значение сердечных шумов”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1696.html

Шумы сердца

Шумы сердца при пороках

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

https://www.youtube.com/watch?v=y-lNpHYvLjk

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими.

Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие.

Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания.

Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца).

В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами.

Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты).

Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т.

е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Рис. 49. Проведение шумов сердца:а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;

г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий.

Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия.

При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева.

По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта.

Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится.

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе.

Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Источник: https://www.plaintest.com/circulation/auscultation-heart/murmur

УмныйКардиолог
Добавить комментарий