Синдром глазодвигательных нарушений

Глазодвигательные нарушения с отклонением глазного яблока. Глазодвигательные нарушения без отклонения глазного яблока

Синдром глазодвигательных нарушений

Некоторые пациенты не жалуются на двоение, однако у них выявляются нарушения движений глаз. При анализе этой группы заболеваний можно выделить две основных категории.

У подобных пациентов наблюдается косоглазие. Однако двоения при этом не бывает по ряду причин:
• Высокая степень снижения остроты зрения на один глаз не дает возможности стереоскопического зрения и, соответственно, двоения.

Это наблюдается обычно в случае врожденной амблиопии, которая вызывает сопутствующее нарушение, называемое альтернирующим косоглазием: фиксирование объекта происходит попеременно то одним, то другим глазом, в это время другой глаз отклоняется кнутри (сходящееся косоглазие) или кнаружи (расходящееся косоглазие).

Диагноз этой формы косоглазия подтверждается после проведения пробы с закрыванием глаза, проиллюстрированной рисунком.

• При паралитическом косоглазии, которое обычно сопровождается двоением, иногда наблюдается резкое снижение остроты зрения на один глаз.

Это происходит, например, в том случае, если патологический процесс поражает сначала зрительный нерв (вызывая слепоту) и лишь затем — глазодвигательную мышцу (косоглазие).

При тотальном поражении глазодвигательного нерва развивается птоз, при котором верхнее веко закрывает зрачок и, соответственно, диплопии не бывает.

При давно существующем глазодвигательном нарушении пациенту удается спустя несколько лет «исключить» двоение из своего сознания. При уже описанной выше межъядерной офтальмоплегии у некоторых больных диплопии не наблюдается.

В подобных случаях диплопия не развивается по определению.

• К ним относятся некоторые миогенные нарушения подвижности глазного яблока:
– Медленно прогрессирующая дистрофия глазодвигательных мышц: это редкое заболевание может быть изолированным или семейным и начинается в большинстве случаев в возрасте до 20 лет. В течение многих лет нарастает ограничение подвижности глазных яблок с двух сторон, всегда сопровождающееся птозом.

При синдроме Кирнса—Сейра присоединяется поражение мышц затылка и гортани (окуло-фарингеальная мышечная дистрофия), часто развивается пигментная дегенерация сетчатки, характерны прежде всего нарушения сердечного ритма и результаты биопсии мышцы в виде «разорванных красных мышечных волокон».

Синдром Фишера: патофизиологические причины этого поражения до конца не ясны. Возможно, в его основе лежит краниальная полирадикулопатия с двусторонними глазодвигательными нарушениями, поражением лицевого нерва, иногда зрачковыми нарушениями (см.

ниже), арефлексией и атаксией, а также повышением уровня белка в спинномозговой жидкости. Возможны общие механизмы развития со стволовым энцефалитом Бикерштаффа (BickerstafT). Среди пациентов большинство составляют молодые мужчины, прогноз благоприятный.

• Надъядерное глазодвигательное расстройство: поражаются структуры центральной нервной системы, расположенные выше ядер глазодвигательных нервов и отвечающие за координированные движения обоих глазных яблок. Нарушение, таким образом, бывает двусторонним, поражая оба глаза в одинаковом объеме, оси глазных яблок при этом остаются параллельными. Возможные формы этого заболевания представлены на рисунке.

Поражение центра взора в прецентральной извилине, в полях 6 и 8, вызывает форсированный поворот глаз и головы в сторону очага (пациент «смотрит на очаг»). Эта «конъюгированная девиация» сопровождается в большинстве случаев контралатеральным гемисиндромом и служит, как правило, признаком церебрального сосудистого инсульта.

– Спустя несколько часов или дней глазные яблоки могут вновь вернуться к средней линии в горизонтальной плоскости, но поворот в противоположную сторону остается невозможным, еще позднее при взгляде в противоположную сторону возникает нистагм в сторону очага. При кровоизлиянии в области таламуса может наблюдаться конъюгированная девиация в здоровую сторону.

– При поражении парамедианной ретикулярной формации моста («мостового центра взора») пациент не может повернуть глазные яблоки за среднюю линию, соответственно, отклонения в сторону очага (конъюгированной девиации), как при лобном поражении, не происходит. В пользу локализации поражения в мосту свидетельствуют, например, сохранность сознания, нарушение функции отводящего нерва на стороне очага, нистагм или пирамидные знаки на стороне, противоположной парезу взора.

Если присоединяется поражение каудальных отделов медиального продольного пучка на той же стороне, развивается так называемый полуторный синдром: конъюгированный горизонтальный парез взора в гомолатеральную сторону и межъядерная офтальмоплегия при взгляде в противоположную сторону.

Конъюгированный парез взора в вертикальной плоскости встречается редко. Парез взора вверх наблюдается при одностороннем очаге в области задней спайки (например, при опухоли эпифиза или парамедианном таламическом инсульте).

При этом у пациентов возможно также нарушение конъюгированных горизонтальных движений глаз, которое обозначается как острая таламическая эзотропия (псевдопарез отводящего нерва). Парез взора вниз наблюдается при поражении расположенного более рострально интерстициального ядра медиального продольного пучка.

Подобные очаги (чаше всего сосудистого происхождения) всегда бывают двусторонними, располагаясь кнутри и кзади от красного ядра.

Тонические вертикальные движения глаз наблюдаются как при поражении таламомезенцефальной области, так и при гипоксической и других видах метаболической комы.

При синдроме Парино (претектальный синдром) к вертикальному парезу взора могут присоединяться слабость конвергенции, ослабление реакции зрачков на свет, отклонение глазных яблок в вертикальной плоскости, нистагм (направленный вверх или вниз), при этом сохраняется феномен Белла.

К основным этиологическим факторам относятся инсульты в таламомезенцефальной области, а также опухоли и гидроцефалия. При надъядерном параличе (синдром Стила—Ричардсона—Ольшевского) наряду с парезом взора вниз или вверх наблюдается паркинсонизм.

Надъядерный паралич описан и в рамках другого поражения ЦНС — болезни Уипла. Для этого заболевания патогномоничным признаком является окуломастикаторная миоритмия.

– Методы оценки центрального пареза вертикальных движений глаз представлены на рисунке.
Подавление оптокинетического нистагма возможно при поражении зрительно-двигательного теменно-затылочного поля 19. Субъективные нарушения оно вызывает только в особых ситуациях, например при слежении за движущимися объектами.

К редким глазодвигательным нарушениям относится, например, дисметрия взора, которая развивается при поражениях мозжечка и сопровождается чрезмерным поворотом глазных яблок с последующими медленными маятникообразными колебаниями в определенном направлении. При этом всегда развиваются и другие признаки поражения мозжечка.

Изолированное нарушение движений глаз представляет собой врожденная глазодвигательная апраксия (синдром Когана).

Для того чтобы посмотреть в сторону, пациент вынужден сначала повернуть в определенном направлении голову (иногда при этом бывает необходимо закрыть глаза). После фиксации взора на объекте голова может быть повернута в другом направлении.

Эти движения особенно мешают при чтении и требуют дифференциального диагноза с тиком. Метод исследования представлен на рисунке.

Навязчивые, форсированные, нередко очень длительные конъюгированные движения глаз вверх или в сторону обозначаются как окулогирные кризы и наблюдаются, например, при постэнцефалитическом синдроме паркинсонизма или в рамках лекарственной дистонии/дискинезии (например, после приема противорвотных средств или нейролептиков).

– Вернуться в оглавление раздела “Неврология.”

Оглавление темы “Дефекты зрения. Аномалии движения глаз.”:
1. Двустороннее снижение остроты зрения. Постепенное снижение остроты зрения.
2. Дефекты полей зрения. Двустороннее нарушение полей зрения.
3. Гомонимный дефект полей зрения. Причины гомонимной анопсии.
4. Приступообразные зрительные ощущения. Виды зрительных ощущений.
5. Нарушение распознавания объектов. Нарушение цветового зрения.
6. Типы движения глаз. Диплопия.
7. Изолированное поражение глазодвигательных нервов. Изолированное поражение мышц.
8. Поражения ядер глазодвигательных нервов. Стойкое нарушение подвижности глазных яблок.
9. Нарушения движений глаз с эпизодами диплопии. Двусторонние глазодвигательные нарушения.
10. Глазодвигательные нарушения с отклонением глазного яблока. Глазодвигательные нарушения без отклонения глазного яблока.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/826.html

Глазодвигательные расстройства и их причины

Синдром глазодвигательных нарушений

При парезе или параличе взора в каком-либо направлении (особенно в сторону) у больных, находящихся в ясном сознании, установка яблок в покое, как правило, остается нормальной.

У больных с угнетением сознания (в состоянии оглушения, сопора или комы) в некоторых случаях глазные яблоки под влиянием центров взора, функция которых преобладает, оказываются повернутыми в соответствующую сторону.

Паралич взора в сторону может быть связан с выключением функции центра взора в мосту мозга на стороне поражения или коркового центра взора (поле 8) на противоположной стороне и идущих от него кортикопонтинных путей.

При этом у больных с угнетением сознания глазные яблоки могут быть повернуты в сторону, противоположную направлению паралича взора (в связи с преобладанием влияния на глазодвигательные мышцы сохранившихся центров взора).

Поражение центра взора, расположенного в мосту, может сочетаться с поражением ядер черепных нервов — в первую очередь V, VII, VIII, а также с синдромом Горнера и мозжечковыми расстройствами на стороне поражения.

Повреждение проводникового аппарата моста мозга приводит к появлению центрального гемипареза или гемиплегии, расстройств чувствительности но гемитипу (исключая лицо) на стороне, противоположной патологическому очагу. Таким образом, при парезе взора, обусловленном поражением центра в мосту мозга, больной «смотрит на парализованные конечности».

Поражение коркового центра произвольного взора (центра произвольного поворота головы и глаз в противоположную сторону), расположенного в поле 8, часто сочетается с симптомами расположенных поблизости корковых полей — гемипарезом, моторной афазией и аграфией (при левосторонней локализации очага у правшей), другими симптомами поражения лобной доли.

При угнетении сознания поражение коркового центра произвольного взора сопровождается тоническим отведением глаз в сторону очага за счет преобладания импульсации из сохранившегося центра: в этих условиях больной «смотрит на здоровые конечности», «отвернулся от больных конечностей», «смотрит на патологический очаг».

Для дифференциальной диагностики поражений, обусловленных повреждениями коркового центра взора и центра взора, расположенного в мосту, могут быть использованы данные о состоянии глазодвигательных рефлексов — ориентировочного рефлекса на свет и звук, окулоцефалического рефлекса, калорической и вращательной проб.

При «корковых» парезах и параличах взора стволовые глазодвигательные рефлексы остаются сохранными, при поражении среднего мозга и моста — нарушаются.

Насильственный поворот глазных яблок в сторону в результате тонического или клонического напряжения глазодвигательных мышц может быть проявлением парциального двигательного эпилептического припадка и обусловлен раздражением патологическим процессом поля 8 на противоположной стороне. Насильственный поворот глазных яблок при этом обычно сочетается с поворотом головы в ту же сторону, с тоническими или клоническими судорогами мышц половины лица и руки на этой же стороне.

Парез или паралич взора вверх свидетельствует о поражении соответствующего центра, расположенного в передних буграх четверохолмия и претектальной области; часто одновременно отмечаются миоз, анизокория, вертикальный нистагм, нарушение зрачковых реакций. Совокупность этих симптомов составляет синдром Парино. Корковые центры вертикального взора также локализуются в поле 8, но представлены в обоих полушариях. Двустороннее поражение поля 8 встречается очень редко.

Парез или паралич взора в обе стороны–синдром Бильшовского — при сохранности окулоцефалического рефлекса и рефлекторных непроизвольных движений глаз — синдром Бильшовского–Когана — развивается при двустороннем нарушении связей корковых центров взора (полей 8) с центрами взора в мосту мозга. При этом произвольные вертикальные движения глазных яблок сохраняются. Синдром Бильшовского наблюдается при двустороннем поражении латеральных отделов моста.

Синдром «кукольных глаз»–отсутствие произвольных движений глазных яблок при сохранности окулоцефалического рефлекса и других рефлекторных движений глазных яблок.

Стабильно существующий синдром «кукольных глаз» у больных с сохранным сознанием обусловлен разрушением путей от обоих корковых центров произвольного взора (поля 8) к четверохолмному и мостовым центрам заднего продольного пучка при сохранности корковых фиксационных затылочных центров взора (поля 17, 18.19) и путей от них к четверохолмному и мостовым центрам взора.

Такие изменения могут быть результатом многоочагового процесса в обоих полушариях или относительно ограниченного числа очагов на границе промежуточного и переднего мозга (претектальная область, внутренние капсулы, основание среднего мозга).

Синдром «кукольных глаз» наблюдается при многих острых заболеваниях головного мозга, сопровождающихся появлением общемозговых симптомов; в таких случаях он представляет собой результат «растормаживания» более филогенетически старого и устойчивого к патологическим воздействиям фиксационного оптико-моторного механизма произвольного взора. Изменения системы иннервации произвольного взора могут иметь обратимый характер.

Парезы и параличи взора по вертикали наблюдаются при многих заболеваниях нервной системы –НМК в оральных отделах ствола, при опухолях шишковидной железы, III желудочка и оральных отделов ствола мозга, при паркинсонизме, хорее Гентингтона и редко встречающемся синдроме прогрессирующего супрануклеарного паралича (Стилла-Ричардсона-Ольшевского).

Этот синдром представляет собой супрануклеарную офтальмоплегию с преимущественными нарушениями вертикальных движений глазных яблок в сочетании с дистопией мышц шеи, признаками псевдобульбарного пареза, умеренными пирамидно-мозжечковыми и интеллектуально-мнестическим и расстройствами.

Заболевание развивается у лиц в возрасте 50–65 лет, неуклонно прогрессирует и в течение 2–9 лет приводит к летальному исходу.

Глазодвигательные нарушения могут быть связаны с заболеваниями глазодвигательных мышц, с миастенией и некоторыми формами миопатии.

Глазодвигательные расстройства при миастении, в отличие от нейрогенных, характеризуются непостоянной выраженностью расстройств; в большинстве случаев они не укладываются в известные топические симптомы или синдромы глазодвигательных расстройств, хотя во многих случаях напоминают интернуклеарную офтальмоплегию. При миастении глазодвигательным расстройствам во многих случаях сопутствуют признаки патологической утомляемости других мышц, специфические изменения ЭМГ, увеличение вилочковой железы (ее гипертрофия или тимома). При глазной форме миастении прозериновая проба часто не уменьшает выраженность глазодвигательных нарушений. При лабораторных исследованиях могут быть обнаружены антитела к холинорецепторам постсинаптических мембран. Глазодвигательные расстройства могут возникать при миозитах глазодвигательных мышц, при патологических процессах в орбите, повреждающих глазодвигательные мышцы и ограничивающих объем орбиты.

глазодвигательное нарушение субнуклеарный офтальмопарез офтальмоплегия

Источник: https://vuzlit.ru/885623/glazodvigatelnye_rasstroystva_prichiny

Зрительные и глазодвигательные нарушения

Синдром глазодвигательных нарушений
• Неврология • Зрительные и глазодвигательные нарушения

Поскольку функцию зрения совместно обеспечивают различные центральные и периферические структуры, иногда расположенные далеко друг от друга, исследование зрительной системы дает информацию о различных частях нервной системы, что особенно важно для определения локализации очага поражения. Многие приемы исследования просты и не требуют специального оборудования. Характер дефектов полей зрения позволяет различить поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, коленчато-шпорной (зрительной) лучистости и зрительной коры.

Поражения ствола мозга, II-VIII черепных нервов и мозжечка могут приводить к специфическим для каждой из этих структур нарушениям подвижности глазных яблок и зрачковых реакций.

Глазодвигательные расстройства возможны и при поражении вегетативной нервной системы; например, птоз и отсутствие реакции расширения зрачка (наблюдаемые при синдроме Горнера) могут возникать при поражении симпатических путей на уровне гипоталамуса, ствола, спинного мозга, спинальных корешков и периферических нервов.

Наконец, исследование глазного дна (фундоскопия) позволяет непосредственно осмотреть сетчатку – своеобразную часть мозга, вынесенную на периферию; поэтому, обнаружив здесь те или иные изменения (например, некротизирующий артериолит), можно ожидать, что аналогичные изменения окажутся и в веществе самого мозга.

Фундоскопия дает возможность проследить в динамике течение различных офтальмологических, системных и неврологических заболеваний (например, прогрессирование мозговой опухоли, приводящее к повышению внутричерепного давления).

При сосудистых заболеваниях мозга могут наблюдаться преходящая слепота (amaurosis fugax), характерная для стеноза внутренней сонной артерии, признаки гипертензивной ангиопатии сетчатки или эмболы в артериях сетчатки (например, холестероловые).

Острота зрения определяется отдельно для каждого глаза с помощью стандартной настенной или переносной таблицы. Поскольку неврологу важно выяснить максимально возможную остроту зрения, определение производится в корригирующих очках.

Если устранить дефекты рефракции не удается, то их влияние можно свести к минимуму, попросив больного смотреть на таблицу через точечное отверстие в картонной карточке.

Когда такими способами количественно оценить остроту зрения невозможно, некоторое представление о ней можно получить, проверив способность больного считать пальцы на определенном расстоянии от него или воспринимать свет.

Важно установить базисный уровень, точку отсчета остроты зрения, так как при ряде заболеваний, особенно при сосудистых поражениях или компрессии зрительного нерва, она может внезапно падать.

Поля зрения можно определить, поместив больного напротив себя (лицом к лицу); голова его должна быть наклонена таким образом, чтобы выступающие части лица (густые брови, крупный нос) не заслоняли поле зрения.

Медленно перемещая какой-нибудь маленький предмет (например, красную спичку или прикрепленный к чему-либо комочек белой ваты) от периферии к центру в каждом из четырех зрительных квадрантов, определяют, одновременно ли этот предмет попадает в поле зрения врача и больного и в каком положении это происходит. Если выявляется асимметрия или иной подозрительный дефект, следует провести точное картирование полей зрения методом количественной периметрии. Центральные и парацентральные дефекты полей зрения (скотомы) можно выявить с помощью карты Эмслера (мелко расчерченной квадратной решетки, которую рассматривают с расстояния 35 см).

Подвижность глазных яблок можно исследовать, попросив больного фиксировать взгляд на пальце врача и затем перемещая палец вплоть до крайних пределов по горизонтали, вверх, вниз и по обеим диагоналям.

Определяется объем движений в каждом направлении; кроме того, необходимо спрашивать больного о появления диплопии (двоения), которая может возникать даже при минимальном поражении нерва или мышцы, когда имеющийся глазодвигательный дефект зачастую невозможно определить визуально.

Если диплопия возникает при движении глаз в одном из направлений, следует поочередно закрывать глаза больного, узнавая у него, какое из двух изображений – периферическое или центральное – при этом исчезает. Чтобы определить, какой нерв или мышца поражены, надо знать два правила:

  1. расстояние между двумя изображениями увеличивается при движении в сторону паретичной мышцы;
  2. изображение, создаваемое глазом с ограниченной подвижностью, всегда расположено более периферически.

Если, например, при горизонтальном движении глаз влево расстояние между изображениями увеличивается, то, значит, поражена либо левая наружная прямая мышца, либо правая внутренняя прямая мышца; если же при этом после закрытия левого глаза исчезает изображение, расположенное периферически, то поражена левая наружная прямая мышца. Кроме того, можно обратить внимание, что больной обычно поворачивает или наклоняет голову в сторону дефектного движения, что приводит к уменьшению диплопии.

https://www.youtube.com/watch?v=7EKgsbu4EhM

При исследовании движений глазных яблок определяют также наличие или отсутствие нистагма (непроизвольных быстрых колебательных движений глаз в горизонтальном или вертикальном направлении, а иногда вращательных). (Нистагм, появляющийся при крайнем боковом отклонении глаз и быстро прекращающийся, – это обычно нормальное явление.)

Описывая устойчивый нистагм, необходимо определить следующие его особенности:

  1. направление быстрого и медленного компонентов;
  2. общий характер нистагма – является ли он ритмичным, неритмичным, ротаторным;
  3. степень выраженности его в каждом из глаз (см. также “Головокружение”.)

Оптокинетический нистагм – это движения глаз, обычные при наблюдении за проносящимися мимо сходными объектами (например, за мелькающими в окне поезда телеграфными столбами).

В норме глазные яблоки совершают при этом следящие движения (медленный компонент нистагма) в направлении движения, которые периодически прерываются саккадами в противоположном направлении (быстрый компонент нистагма).

При поражениях теменной доли (при наличии или отсутствии гемианопсии) могут прерываться эфферентные пути, идущие от зрительной коры к низшим глазодвигательным центрам, что приводит к исчезновению оптокинетического нистагма.

Это можно проверить, если продвигать кусок полосатой ткани (или специальную измерительную ленту) через все поле зрения в направлении пораженной стороны. Оптокинетический нистагм сохраняется при истерической слепоте.

Исследуя зрачки, обращают внимание на размеры (например, точечные зрачки указывают на возможное применение опиоидов или пилокарпина, на кровоизлияние в мост), их равенство (расширение одного из зрачков наблюдается на стороне компрессии III черепного нерва при транстенториальном вклинении) и форму (неправильная форма наблюдается, например, при синдроме Аргайла Робертсона). Зрачки должны быстро и в одинаковой степени суживаться при аккомодации, а также при прямом освещении или при освещении другого глаза (прямая и содружественная реакция на свет). При снижении прямой реакции на одной стороне можно отличить афферентное поражение (например, сетчатки или зрительного нерва) от эфферентного (например, III нерва или мышц зрачка) с помощью качательного светового теста. В случае деафферентации зрачок будет суживаться при содружественной реакции, но не будет реагировать на прямое освещение; поэтому, если источник света быстро перенести от непораженного глаза к пораженному, то в последнем будет наблюдаться парадоксальное расширение зрачка (зрачок Маркуса Ганна). При эфферентном поражении в затронутом глазу и прямая, и содружественная реакции будут отсутствовать, а на здоровой стороне обе реакции сохранятся.

При синдроме Эйди на стороне поражения отмечается тоническая реакция зрачка (он шире, чем на здоровой стороне), а также отсутствие или заметное снижение прямой и содружественной реакций на свет. При аккомодации зрачок суживается и может становиться более узким, чем на здоровой стороне, а затем, возвращаясь в исходное состояние, он расширяется гораздо медленнее.

Глубокие сухожильные рефлексы отсутствуют, однако других неврологических проявлений не определяется. Большинство больных составляют женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Начало заболевания обычно острое. Может отмечаться некоторая нечеткость зрения, других симптомов нет. Ремиссий, как, впрочем, и прогрессирования, не наблюдается. Этиология неизвестна.

При наличии птоза о его выраженности можно судить по ширине остающейся щели между веками.

При синдроме Горнера отмечаются вариабельный птоз, миоз и нарушение потоотделения (ангидроз) на той же половине лица; они возникают при поражении ипсилатеральных симпатических волокон, идущих в составе центральной или периферической нервной системы.

При поражении ЦНС (например, вследствие ишемии ствола или сирингомиелии) прерываются симпатические связи между гипоталамусом и верхнегрудным отделом спинного мозга, откуда исходят симпатические волокна.

Периферические поражения (например, опухоль Пенкоста, шейная лимфоаденопатия, травмы шеи и черепа) повреждают шейную симпатическую цепочку, верхний шейный ганглий и симпатическое сплетение около общей, внутренней и наружной сонных артерий.

При врожденном синдроме Горнера нарушается процесс пигментации радужной оболочки, которая остается в этом случае голубовато-серой.

Экзофтальм легко обнаружить, взглянув на голову больного сверху и увидев из этого положения выступающие глазные яблоки. Исследование роговичных рефлексов и мигательных движений позволяет получить информацию о состоянии V и VII черепных нервов. Редкое мигание часто бывает ранним признаком поражения VII нерва соответствующей стороны.

Наличие окуловестибулярного рефлекса свидетельствует о сохранности ствола мозга у больных с нарушениями сознания.

При быстром повороте головы движение глазных яблок отстает от движения головы, что приводит к отклонению их в противоположную сторону, как если бы взгляд бьи фиксирован в прежнем направлении (рефлекс “кукольных глаз”), после чего глазные яблоки медленно возвращаются в срединное положение.

Для более интенсивной стимуляции применяют калорическую пробу: в наружный слуховой проход вливают 50 мл ледяной воды (предварительно следует убедиться с помощью отоскопии в целости барабанной перепонки), что должно приводить к конъюгированному отклонению глазных яблок в сторону раздражаемого таким способом лабиринта.

С помощью обеих проб проверяют сохранность проводящих путей от лабиринта к ядрам ствола, контролирующим движения глаз. Появление легкого нистагма, направленного в сторону, противоположную отклонению глазных яблок, показывает, что пациент находится в состоянии бодрствования.

Исследование глазного дна (фундоскопия) позволяет судить о состоянии зрительного нерва, кровеносных сосудов и сетчатки и диагностировать отек диска зрительного нерва, атрофию этого нерва, сосудистую патологию, ретинит и другие заболевания.

Отек диска зрительного нерва связан с повышением внутричерепного давления; при этом наблюдаются исчезновение четких контуров диска, выбухание головки нерва, отсутствие пульсации сосудов сетчатки, иногда геморрагии и экссудаты. При инсультах важное значение имеет осмотр сосудов сетчатки, часто позволяющий обнаружить в них мелкие эмболы.

Изменения глазного дна при различных заболеваниях рассматриваются в соответствующих разделах руководства.

Ред. Н. Алипов

“Зрительные и глазодвигательные нарушения” – статья из раздела Неврология

Источник: https://www.rosmedzdrav.ru/xneuro/neuro-0072.shtml

Нарушения глазодвигательные

Синдром глазодвигательных нарушений

Глазодвигательные нарушения возникают при поражении черепно-мозговых нервов, контролирующих движения глазных яблок (глазодвигательный – 3-я пара, блоковидный – 4-я пара, отводящий – 6-я пара), либо мышц, осуществляющих эти движения.

Поражение всех глазодвигательных нервов приводит к полной неподвижности глазного яблока, птозу века, мидриазу и рефлекторной неподвижности зрачка.

Поражение только глазодвигательного нерва приводит к образованию расходящегося косоглазия за счет пораженного глаза, диплопии, отсутствию или ограничению движений глазного яблока внутрь и вверх, птозу, мидриазу и рефлекторной неподвижности зрачка.

При остром развитии процесса эти явления сопровождаются и головокружением. Если поражаются только мышцы, ответственные за движения глазного яблока, но сохраняется функция мышц, регулирующих величину зрачка, то говорят о наружной офтальмоплегии.

Когда же поражается только функция мышц, контролирующих величину зрачка, но сохраняются остальные функции 3-й пары нервов, то говорят о внутренней офтальмоплегии.

Поражение только отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие за счет больного глаза, диплопию, невозможность отвести его кнаружи. При остром процессе возникает также и головокружение. Реакция зрачков на свет сохраняется.

Изолированное поражение только блоковидного нерва встречается довольно редко. Оно сопровождается ограничением движения глазного яблока вниз и диплопией при взгляде вниз (например, при спуске с лестницы).

При легких расстройствах глазодвигательной функции, когда больные жалуются на двоение в глазах, а объективно косоглазия не определяется, более точное выявление пораженных мышц глаза осуществляется окулистом с помощью цветных стекол.

Причины страдания глазодвигательных нервов различны: инфекционные агенты (грипп, ревматизм, дифтерия, сифилис), слипчивый базальный менингит (арахноидит), туберкулезный менингит, интоксикационные (алкоголизм, сахарный диабет, отравление грибами), травматические поражения (переломы основания черепа), субарахноидальное кровоизлияние, аневризма сосудов основания мозга, воспаление пещеристой пазухи, внутричерепные опухоли, сдавливающие стволовые структуры, различные патологические процессы в области верхнеглазничной щели, через которую выходят из мозга эти нервы (так называемый синдром верхнеглазничной щели).

В основе заболевания лежит инфекционно-аллергический процесс (респираторные инфекции, гайморит, фронтит и др.), который развивается в стенке кавернозного синуса.

Патогенез этого синдрома усматривался в ограниченном пахименингите этой области, негнойном тромбозе синуса, каротидном интракавернозном артериите или периартериите, сочетании пахименингита с периартериитом или лептопахименингитом. В настоящее время этот синдром рассматривается как проявление аутоиммунного заболевания с доброкачественным грануломотозом стенок кавернозного синуса.

Дифференциальный диагноз проводят с системным васкулитом, опухолью орбиты и основания черепа, аневризмой сонной артерии или артериями виллизиева круга, стволовым энцефалитом, гнойным тромбозом кавернозного синуса, флегмоной орбиты, злокачественным экзофтальмом (эндокринно-таламическая офтальмоплегия). В некоторых случаях поражение глазодвигательного нерва может наступать при ликворной гипертензии, связанной с процессами в задней черепной ямке. В лечении синдрома Толосы-Ханта высокоэффективны стероидные препараты (40-60 мг/сут).

К глазодвигательным нарушениям следует отнести парез взора, феномен «плавающего взора» и феномен «глаза куклы».

Парез взора заключается в невозможности выполнять сочетанные движения глазных яблок. Обычно он возникает при поражении заднего продольного пучка и его связей с задним отделом второй лобной извилины.

По направлению патологической установки взора можно судить о локализации патологического процесса. При поражении полушария мозга взор направлен в сторону патологического очага («Больной отворачивается от пораженных конечностей»).

При поражении ствола мозга, где проходит задний продольный пучок, взор уклоняется в противоположную очагу сторону («Больной смотрит на парализованные конечности»).

Этот феномен связан с тем, что лобно-мостовые пути перекрещиваются впереди от ядер отводящих нервов.

Феномен «плавающего взора» свидетельствует о дезорганизации функций полушарий мозга и об очень тяжелом состоянии больного. Он заключается в медленном перемещении глазных яблок справа налево.

Обычно в этот период больной находится в коматозном состоянии.

Уменьшение выраженности этого феномена может свидетельствовать об эффективности реанимационных мероприятий, усиление – об утяжелении состояния больного.

Феномен «глаза куклы» выражается в том, что при поворотах головы в сторону взор остается фиксированным по средней линии, не происходит его уклонение в ту же сторону. Этот феномен может указывать на нарушение функции ствола мозга и встречается наиболее часто при интоксикации и метаболических нарушениях.

Глазодвигательные нарушения, кроме вышеуказанных случаев, встречаются при миастении, миопатии и офтальмической мигрени.

Источник: https://med36.com/disorder/42

УмныйКардиолог
Добавить комментарий