Застойная гиперемия

Венозная (застойная) гиперемия

Застойная гиперемия

Вено́знаягипереми́я (застойнаягиперемия)— замедление оттока и задержка в тканивенозной крови.

Различают общую (присердечной недостаточности) и местную (призатруднении тока крови по определённомувенозному сосуду) гиперемию. Общуюзастойную гиперемию подразделяютна острую (присиндроме острой сердечной недостаточности)и хроническую (прихронической сердечной недостаточности).

Острая общая венозная гиперемия

Остраяобщая венозная гиперемия характеризуетсяразвитием двух типов тканевых изменений:(1) отёка вследствие повышения давлениякрови в переполненных венозных сосудахи (2) альтеративныхпроцессов,обусловленных гипоксией. В ряде случаевв ткани отмечаются мелкие периваскулярныекровоизлияния, формирующиеся за счётэритродиапедеза.

Хроническая общая венозная гиперемия

Хроническоеобщее венозное полнокровие сопровождается,помимо отёка и альтеративных процессов,развитием (1) склеротических (фиброз)и (2)атрофических измененийткани различных органов. Фиброз определяетуплотнение органов, атрофияпаренхимы приводитк их функциональнойнедостаточности.

Наиболеевыраженные изменения развиваются вкоже, в печени, в лёгких, селезёнке ипочках.

Кожа,прежде всего нижних конечностей,уплотнена, отёчная, синюшная, холоднаяна ощупь, сухая, иногда с длительнонезаживающими («трофическими») язвами.

Измененияв печени протекаютв три стадии: мускатная печень, мускатный(застойный) фиброз и сердечный (застойный)цирроз.

1.В стадиимускатной печени органувеличен, уплотнён, на разрезе пёстройокраски (как ядро мускатного ореха) —на серо-жёлтом фоне (результат жировойдистрофии гепатоцитов) видны множественныемелкие тёмно-красные участки (полнокровныецентры долек).

2.При мускатномфиброзе печеньплотная за счёт разрастания волокнистойткани, на разрезе ткань пёстрая («мускатнаоборот») — на тёмно-красном фоне(результат смещения полнокровия изцентра долек на периферию) обнаруживаютсямногочисленные мелкие серые очаги(фиброз в центре долек).

3.О сердечномциррозе говорятв случае деформации печени (поверхностьеё становится бугристой).

Измененияв лёгких называются буройиндурацией:лёгочная ткань при этом уплотнена,полнокровна, ржаво-коричневого цветавследствие гемосидероза,воздушность её снижена, при микроскопическомисследовании выявляются многочисленныесидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки прихронической сердечной недостаточностиносят название цианотическойиндурации вследствиехарактерного синюшного вида этих органовс поверхности.

Локальная венозная гиперемия

Местноезастойное полнокровие обусловленонарушением оттока крови по определённымвенозным сосудам. Различают три основныетипа локальной венозной гиперемии— обтурационнуюкомпрессионную и коллатеральную гиперемию.

Обтурационнаягиперемия возникаетпри наличии препятствия току крови впросвете сосуда (чаще всего такимпрепятствием является тромб).

Компрессионнаягиперемия развиваетсяза счёт сдавления венозного сосуда(опухолью, транссудатом, лигатурой ит.п.).

Коллатеральным называетсявенозное полнокровие при циррозепечени,когда кровь от органов брюшной полостине в состоянии оттекать через печень,сосуды которой сдавлены узлами-регенератами.

Кровь при этом устремляется в кава-кавальныеи порто-кавальные анастомозы, переполняяи расширяя их.

Так формируются «головамедузы»(полнокровные сосуды передней брюшнойстенки, радиально расходящиеся от пупка)и варикозвен пищевода,чреватый фатальным кровотечением.

Венозноеполнокровие сопровождается появлениемсиневатой окраски тканей (цианоз,«синюха»). Однако венозная кровь имееттёмно-красный цвет без каких-либо синихоттенков.

Ишеми́я —недостаточное поступление в органартериальной крови. Ишемия всегдаявляется местным процессом, поэтому еётакже называют «местным малокровием»(в отличие от анемии —«общего малокровия»).

Длительная ишемиязавершается развитием инфаркта.Данный патологический процесс лежит воснове таких распространённых заболеваний,как ишемическаяболезнь сердца (ИБС)и ишемическийинсульт.

Признаки:бледность, похолодание, уменьшениеобъема, боль, бегание мурашек.

Развиваетсягипоксия, интоксикация в результатенакопления недоокисленных продуктовобмена, дистрофические изменения втканях вплоть до некроза. Исход ишемииопределяют: коллатерали и анастомозы,длительность ишемии, быстрота суженийи размеры артерий, чувствительностьткани к гипоксии.

Некрозткани вследствии прекращения кровоснабженияи ишемии называется инфаркт. Он бываетбелым– в органах где слабо развиты коллатерали,красные(геморрагические),(В легких) – из-за кровоизлияния в очагнекроза,белые с геморрагическим венчиком.

Тромбо́з —прижизненное свёртывание крови впросвете сосуда или в полости сердца.Коагулированная кровь при этомназывается тромбом.Тромбоз является защитно-приспособительным,а не только патологическим, процессом,поэтому различают физиологические ипатологические формы тромбоза.

 Цветтромба

  1. Красный тромб [тромб с большим количеством эритроцитов]

  2. Белый тромб [тромб с небольшим содержанием эритроцитов]

  3. Смешанный (слоистыйтромб [тромб с чередованием белых и красных участков].

Вструктуре фиксированного прогрессирующегомакротромба выделяют (1) головку, (2) телои (3) хвост. Именно часть хвоста чащевсего становится тромбоэмболом («пуля»).

Синдромдиссемини́рованного внутрисосудистогосвёртывания крови (ДВС-синдром)характеризуется появлением в различныхорганах многочисленных гиалиновыхтромбов с последующим развитиемкровотечения (тромбогеморрагическийсиндром.

Причиной ДВС-синдрома является резкоеувеличение содержания в кровотокетромбопластина (фрагментов мембранразрушенных клеток) различногопроисхождения, что отмечается присепсисе, лейкемиях, внутрисосудистомгемолизе, массивной или прогрессирующейкровопотере, укусах ядовитых змей,эмболии околоплодными водами, шоке ит.п.

Различаютблагоприятные и неблагоприятные исходытромбоза.

Источник: https://studfile.net/preview/6149714/page:2/

Острая застойная гиперемия печени Венозная гиперемия печени

Застойная гиперемия

Острая застойная гиперемия печени • Венозная гиперемия печени встречается довольно часто и бывает выражена сильнее, чем венозная гиперемия других органов брюшной полости. • Происходит это потому, что всякие затруднения тока крови в задней полой вене в первую очередь отражаются на печеночных венах.

• Рассматривая препарат при слабом увеличении микроскопа, необходимо в первую очередь обратить внимание на центральные части долек. Вследствие особенностей кровообращения в печени первые изменения наступают, как правило, в районе центральных вен. Последние, а также впадающие в них внутридольковые капилляры сильно расширены и заполнены кровью.

• На периферии долек, ближе к междольковой соединительной ткани, гиперемия выражена слабо или отсутствует. Балки в центре долек более или менее раздвинуты друг от друга, а в отдельных случаях как бы распались на группы клеток. Создается впечатление, что эти группы клеток или даже отдельные печеночные клетки свободно располагаются среди скопищ эритроцитов.

Такое впечатление усиливается еще тем, что при обычной гематоксилин-эозиновой окраске стенки сильно расширенных капилляров остаются незаметными.

Острая застойная гиперемия печени • • • Затем переходят к изучению деталей препарата при большом увеличении микроскопа, обращая внимание на центральные и периферические части долек. Печеночные балки центров долек тонкие, местами разорваны.

Границы печеночных клеток неотчетливы, а их ядра в основной массе уменьшены, темно красятся, и часть их имеет неровные, зубчатые контуры – состояние пикноза. В печеночных клетках можно иногда обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки пигмента липофусцина, что объясняется длительным нарушением в них обмена веществ.

Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержит неокрашенные ячейки. Последние соответствует каплям жира, которые при обработке среза спиртом оказались растворенными. Среди ожиревших клеток часто встречаются перстневидные формы, сходные с клетками жировой ткани.

Все тело таких клеток занято одной жировой каплей, а ядро оттеснено к его периферии. Макроскопически печень с поверхности и на разрезе пестрая, имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень).

Обусловлено это тем, что центры долек вследствие скопления там крови окрашиваются в красный, буровато-красный или в сине-красный, периферия – в бледно-серый или серо-желтый (от жира) цвет. Объем печени несколько увеличен, капсула напряжена, с поверхности разреза стекает много темной венозной крови.

Острая застойная гиперемия печени

Острая застойная гиперемия печени

Острая застойная гиперемия печени

Острая застойная гиперемия печени 1. 2. 3. 4. Расширенная и переполненная кровью центральная печеночная вена. Резко расширенные капилляры в межбалочном пространстве (особенно в центральной части печеночной дольки). Атрофированные гепатоциты и разорванные балки в центральной части печеночной дольки. Относительно неизмененная периферия печеночной дольки

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) • • • Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что в центре долек кровь почти отсутствует. Наоборот, периферия долек полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных балок.

Далее устанавливают утолщение стенок центральных и сублобулярных вен и разрастание вокруг них волокнистой соединительной ткани. Просветы этих вен несколько спавшиеся. Одни из них ещё содержат немного крови, а другие запустевают. Между дольками вокруг триад также повышенное количество волокнистой соединительной ткани.

При большом увеличении начинают изучать препарат с центра долек, где устанавливают отсутствие печеночных балок и замещение их новообразованной волокнистой тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен.

Коллагеновые волокна постепенно стягивают внутридольковые капилляры и центральные вены, приводят их к запустеванию, отчего гиперемия заметна в основном только на периферии долек.

Сохранившиеся на периферии долек печеночные клетки и эндотелий сосудов содержат пылевидные коричневого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием распада эритроцитов.

Разрастание соединительной ткани отмечают также вокруг долек, главным образом, по ходу суб- и интралобулярных вен, стенки которых благодаря этому утолщены. Макроскопически печень в этой стадии до некоторой степени сохраняет мускатный рисунок, в то же время она принимает более плотную консистенцию и может быть несколько уменьшена в объеме – застойный цирроз печени. Уплотнение печени обусловлено разрастанием в ней соединительной ткани. Степень уплотнения является показателем давности процесса.

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) Хроническая застойная гиперемия: Разрост междольковой соединительной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) Хроническая гиперемия печени: Утолщение стенки центральной вены; Гиперемия капилляров около центральной вены

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, края печени закруглены. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темнобордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны.

Острая застойная гиперемия и отек легких • • При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются кровью капилляры перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Рассматривая гистологический препарат уже при слабом увеличении микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено.

Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью. Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо.

При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид.

Если в печени, вследствие компактности органа, скопления отечной жидкости (трассудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях – альвеолах.

Трассудат, или вернее белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде мельчайшей зернистости, заполняющей просветы альвеол целиком или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек.

Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, в транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок, клеточных элементов в транссудате мало. Обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия.

Дифференцировать отдельные клетки следует, в основном, по ядрам, так как протоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупной величиной, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой. Эти клетки в сравнении с клетками крови значительно больше. Одновременно с этим отеку может подвергаться соединительная ткань около кровеносных сосудов, бронхов и между дольками, что вы-зывает там набухание и утолщение коллагеновых волокон.

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких • • 1. резко инъецированные мелкие (межальвеолярные) сосуды легкого, располагающиеся в интерстициальной ткани стенок альвеол; 2. легочные альвеолы, заполненные отечной жидкостью светло-розового цвета; 3. альвеолы в состоянии компенсаторной эмфиземы; 4. резко инъецированный крупный легочный сосуд.

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких • • • Хроническая застойная гиперемия легких отличается от острой разрастанием соединительной ткани и отложением в легочной ткани большого количества пигмента гемосидерина.

При слабом увеличении прежде всего находят участки легочной ткани, в которых альвеолярное строение почти полностью отсутствует, и, особенно в таких местах, где имеется сильное разрастание волокнистой соединительной ткани. Альвеолы здесь находятся с щелевидными полостями, но в то же время встречаются альвеолы с расширенными просветами и сильно утолщенными стенками.

В отдельных альвеолах заметно скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина. Изучая там же участок органа при большом увеличении микроскопа, находят богатую клетками волокнистую соединительную ткань.

По сохранившимся щелевидным просветам альвеол и скоплению пигмента в них можно заключить, что развитие соединительной ткани шло по перегородкам и привело к ателектазу альвеол и к полной облитерации их полостей.

Изучая скопление гемосидерина, убеждаются, что основная масса последнего находится в округлых клетках (альвеолярные макрофаги), заполняющих просветы альвеол. Пигмента в этих клетках настолько много, что он затушевывает ядра альвеолярных макрофагов. Гемосидерин, как и в печени, образуется из эритроцитов.

Последние путем диапедеза выходят из расширенных капилляров, примешиваются к транссудату, а затем фагоцитируются клетками. Причинами хронического застоя крови в легких обычно служат различные пороки сердца, например недостаточность клапанов, поэтому пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.

Капиллярная сеть в утолщенных перегородках становится незаметной. Объясняется это тем, что последние запустевают вследствие сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, а также в результате пролиферации эндотелия, закрывающего просвет капилляров. На вскрытии, такие легкие находят в состоянии ателектаза, плотной консистенции и окрашенными в серо-бурый или ржаво-бурый цвет – гемосидероз. Уплотнение легких, вызванное разрастанием соединительной ткани, называется индурацией, таким образом, в целом наблюдается картина бурой индурации легких.

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких • Макропрепарат.

Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов – хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких

Хроническая застойная гиперемия, или бурая индурация, легких • • • 1.

отложение гемосидерина в разросшейся соединительной ткани межальвеолярного пространства (гемосидерин находится в макрофагах – «клетках сердечного порока» и окрашивается по Перлсу в сине-зеленый – лазоревый цвет), 2.

мощный разрост соединительной ткани в легких. Выявляется в виде обширных волокнисто-клеточных полей, 3. альвеолы в состоянии хронической эмфиземы.

Кровоизлияние в почке • • Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани сильно залиты кровью. Вокруг них местами заметно скопление большого количества эритроцитов наподобие кровяной лужи. Эритроциты располагаются или в межканальцевой соединительной ткани или в просвете клубочковых капсул.

Один из участков с кровоизлиянием изучают при сильном увеличении. Извитые канальцы, находящиеся в фокусе кровоизлияния, сильно сдавлены и далеко отодвинуты друг от друга сплошными скопищами крови.

Их эпителий в состоянии зернистой дистрофии, нередко некробиоза, из-за него такие канальцы не имеют просветов, границы между отдельными эпителиальными клетками в них отсутствуют, а ядра находятся в состоянии лизиса и пикноза. Такого рода изменения выражены еще сильнее в тех канальцах, в просвете которых содержатся эритроциты, проникшие сюда из клубочковых капсул или из межуточной ткани.

Если кровоизлияния произошли сравнительно задолго до смерти животного, эритроциты, расположенные за пределами кровеносного сосуда, окрашены бледно, а контуры их затушеваны. Судьба таких кровоизлияний зависит от степени повреждения (некробиоза) ткани. При дистрофии одного эпителия наблюдается полное восстановление.

Если же одновременно некротизируется и соединительная ткань – строма органа, наступает неполное заживление в виде организации омертвевшего участка с образованием в дальнейшем рубцовой соединительной ткани буроватого или ржаво-коричневого оттенка (пигментация гемосидерином).

На вскрытии диапедезные кровоизлияния в почках встречаются часто у всех домашних животных при интоксикациях и различных инфекционных заболеваниях. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, наиболее часто в корковом. Если такие кровоизлияния расположены на периферии коркового слоя, то после снятия с почек серозной капсулы, они выступают на поверхности в виде темно-красных точек и мелких пятен.

Кровоизлияние в почке

Кровоизлияние в почке

Кровоизлияние в почке

Кровоизлияние в почке

Множественные кровоизлияния в почке свиньи при КЧС

Кровоизлияние в почке • • • 1. зона кровоизлияния, 2. резко кровенаполненные сосуды и излившаяся кровь в интерстициальном пространстве почечной ткани, 3. почечные канальцы, далеко отодвинутые друг от друга, 4.

суженные просветы почечных канальцев, 5. почечный клубочек в зоне кровоизлияния (сосуды клубочка резко инъецированы, кровь мелкими лужицами выходит в пространство между капсулой клубочка и клубочком, 6.

почечная ткань, не затронутая кровоизлиянием.

Источник: https://present5.com/ostraya-zastojnaya-giperemiya-pecheni-venoznaya-giperemiya-pecheni/

II. Венозная (застойная) гиперемия

Застойная гиперемия

  1. Общая венозная гиперемия (острая и хроническая)
  2. Местная венозная гиперемия.

Артериальная гиперемия[править | править вики-текст]

Артериа́льная гипереми́я — гиперемия за счёт усиления притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие (генерализованные) и местные (локальные).

Общая патологическая артериальная гиперемия[править | править вики-текст]

Общая патологическая артериальная гиперемия встречается (1) при болезни декомпрессии (общая вакатная гиперемия) и (2) при истинной полицитемии (хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови). Увеличение объёма крови за счёт количества форменных элементов называется пле́тора: при этом характерно стойкое покраснение кожного покрова, особенно кожи лица.

Местная патологическая артериальная гиперемия[править | править вики-текст]

К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:

  1. Ангионевротическая гиперемия (при нарушении иннервации артериальных сосудов)
  2. Пост-ишемическая гиперемия (при быстром устранении ишемизирующего фактора)
  3. Местная вакатная гиперемия (при быстром локальном снижении барометрического давления)
  4. Воспалительная гиперемия (при воспалении)
  5. Коллатеральная гиперемия (при блокаде магистральной артерии)
  6. Гиперемия при наличии артериовенозного шунта (патологического соустья между артерией и веной).

Ангионевротическая гиперемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий (нейропаралитическая гиперемия).

Не исключается другой механизм развития ангионевротической гиперемии — ирритация сосудорасширяющих нервов, обнаруженных у человека в ряде органов (например, в мягкой оболочке головного мозга).

Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.

Местную вакатную гиперемию в ряде учебных пособий иллюстрировали эффектом медицинских банок, однако обратимые изменения сосудов при проведении медицинских процедур вряд ли можно отнести к патологическим процессам.

Примером местной вакатной гиперемии являются пятна Минакова — пятна тёмно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери. Механизм образования пятен Минакова заключается в воздействии силы расширения «опустевшего» левого желудочка на ткани эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда.

При этом происходит быстрое снижение барометрического давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды.

Воспалительная гиперемия относится к вариантам патологической артериальной гиперемии в известной степени условно.

Во-первых, воспаление само по себе не является патологическим процессом, это защитно-приспособительная реакция организма.

Во-вторых, воспалительная гиперемия остаётся артериальной весьма непродолжительное время, быстро трансформируясь сначала в смешанную (артериально-венозную), а затем в венозную гиперемию.

Венозная (застойная) гиперемия[править | править вики-текст]

Вено́зная гипереми́я (застойная гиперемия) — замедление оттока и задержка в ткани венозной крови.

Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую(при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).

Острая общая венозная гиперемия[править | править вики-текст]

Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: (1) отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и (2) альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.

Хроническая общая венозная гиперемия[править | править вики-текст]

Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием (1) склеротических (фиброз) и (2) атрофических изменений ткани различных органов.Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.

Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках.

Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими («трофическими») язвами.

Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз.

1. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски (как ядро мускатного ореха) — на серо-жёлтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие тёмно-красные участки (полнокровные центры долек).

2. При мускатном фиброзе печень плотная за счёт разрастания волокнистой ткани, на разрезе ткань пёстрая («мускат наоборот») — на тёмно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).

3. О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени (поверхность её становится бугристой).

Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.

Локальная венозная гиперемия[править | править вики-текст]

Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную,компрессионную и коллатеральную гиперемию.

Обтурационная гиперемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда (чаще всего таким препятствием является тромб).

Компрессионная гиперемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда (опухолью, транссудатом, лигатурой и т.п.).

Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени, когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами.

Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их.

Так формируются «голова медузы» (полнокровные сосуды передней брюшной стенки, радиально расходящиеся от пупка) и варикоз вен пищевода, чреватый фатальным кровотечением.

Цианоз при венозной гиперемии[править | править вики-текст]

Венозное полнокровие сопровождается появлением синеватой окраски тканей (цианоз, «синюха»). Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков.

Действительно, цианотичными ткани выглядят с поверхности (кожа, внутренние органы со стороны капсулы), при их рассечении синюшность исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови.

Цианоз обусловлен оптической иллюзией — эффектом Тиндаля, который также называют «феноменом флорконтраста».

Световые волны с более длинной волной (красные) поглощаются плотной волокнистой соединительной тканью дермы или капсулы органов, в то время как коротковолновое оптическое излучение (синяя область спектра), обладающее большей проникающей способностью, достигает сетчатки наблюдателя, «окрашивая» ткань при застойном полнокровии в синеватый цвет.

Ишемия[править | править вики-текст]

Ишеми́я — недостаточное поступление в орган артериальной крови.

Ишемия всегда является местным процессом, поэтому её также называют «местным малокровием» (в отличие от анемии — «общего малокровия»). Длительная ишемия завершается развитием инфаркта.

Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца(ИБС) и ишемический инсульт.

Классификация[править | править вики-текст]

Формы ишемии классифицируют следующим образом:

Источник: https://studopedia.org/11-21330.html

Венозный застой, что это, виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Застойная гиперемия

Венозный застой крови – это болезнь, при которой в них осложняется кровоток, в то время как артериальная кровь протекает без проблем. Случается по причине плохой эластичности сосудов и высокой густоты крови. Существует несколько вариантов наименования этой болезни: венозный стаз, пассивная гиперемия, венозная гиперемия.

Основные факторы появления патологии:

  • Травмы. Вследствие сильных ударов или ушибов зачастую появляются гематомы на местах кровоизлияний. Сосуды, которые срослись неправильно, зачастую способствуют нарушению кровотока, что влечёт за собой гиперемию.
  • Малоподвижный образ жизни. Когда человек сидит на одном месте слишком долго, в его органах малого таза начинает повышаться внутриклеточное давление, и если, при этом имеется сгущение крови, то может развиться застой, влекущий за собой проблемы со здоровьем.
  • Новообразования. Опухоли крупных размеров влияют на близко расположенные сосуды и ткани, сдавливают их, тем самым нарушая циркуляцию крови, а точнее её отток на конкретном участке.
  • Отсутствие любых физических нагрузок. Если не заниматься спортом мышцы тела атрофируются. Из-за этого случается недостаток кислорода, следствием которого становится застой в сосудах лёгких.
  • Тромбоз вен. Кровяной сгусток при определённых условиях прикрепляется к стенкам сосудов, тем самым препятствуя нормальному оттоку крови.
  • Ношение узкой обуви и облегающей одежды. Необходимо носить одежду и обувь соответствующего размера, ведь утяжка, сдавливание, так же являются виновниками нарушения кровообращения.

Виды застоя крови: классификация

Патология может возникнуть в малом тазу, головном мозге, лёгких, почках или в нижних конечностях.

Спецификация заболевания по месту развития:

  • Полнокровие малого таза. Встречается довольно часто. Проявления могут появиться у представителей обоих полов. Влечёт проблемы с половыми органами, бесплодие, болезненные, ощущения внизу живота. У беременных провоцирует преждевременные роды, которые могут стать фактором к недоразвитости ребёнка, или его смерти.
  • Полнокровие головного мозга. Развивается ввиду нарушений вне черепа, или внутри него. Хроническая форма стаза провоцирует отёк, увеличение внутричерепного давления путём кислородного голодания.
  • Стаз лёгких. Ткани лёгких становятся более плотными и принимают бурый оттенок, появляется отёк. Возможны осложнения в виде склероза тканей.
  • Гиперемия почек. Болезнь вызывает уплотнение почек, перемены в их размере (увеличение). Вероятен почечный спазм из-за плохого притока крови.
  • Стаз нижних конечностей. Прогрессирует медленно, провоцируя деформацию сосудов, последствия — проблемы в кровеносной системе.

Степени протекания болезни:

  • Хроническая степень. В начале развития патология не подлежит обнаружению, довольно вялотекущий процесс. Самочувствие больного ухудшается со временем: возникает сильная усталость, отёчность, болезненность.
  • Острая степень. Способствует закупорке сосудов, тяжёлому состоянию больного. У него начинает сильно болеть зона поражения, набухать, температура кожных покровов там быстро падает, кожа синеет. Так же, из-за кровоизлияния, возможны пятна и волдыри. Если не оказать помощь, негативные изменения становятся необратимыми.

Общие признаки

Тупая, длительная, головная боль, которая может усиливаться по утрам или во время принятия алкоголя.

Может посинеть кожа и слизистые оболочки, что становится более заметным тоже в утреннее время.

Возможны заложенность в ушах, обмороки, кратковременная слепота, проблемы с психикой.

В острых стадиях проявления патологии больной человек с большим трудом способен принимать вертикальное положение.

Последствия

В связи с избыточным наполнением вен они начинают кровоточить в близко расположенные ткани, в ногах и венах таза данные перемены могут спровоцировать окклюзию вен.

Из-за недостаточного насыщения сосудов кислородом начинается некроз тканей.

Если не лечиться, произойдёт сбой в насыщении органов, понизится их способность нормально функционировать, разовьётся склонность к долгому воспалительному процессу.

Когда в течение длительного времени происходит расширение вен, их стенки растягиваются, и как следствие этого – гипертрофия мышечной оболочки. В том случае, если клетки и ткани организма долго испытывают кислородное голодание, происходят необратимые атрофические и склеротические изменения.

Можно увидеть застойные процессы в органах и тканях, что являет собой отклонения в функционировании сердца, и болеющие могут умереть от сердечной недостаточности.

Полнокровие малого таза

Данная патология не имеет типичных симптомов. Обычно это заболевание можно определить лишь по комплексу проявлений:

  • тяжесть внизу живота;
  • длительные, ноющие боли в области малого таза (может отдавать в бедро, поясницу);
  • онемение рук или ног;
  • со временем боль обретает резкий и неожиданный характер.

Полнокровие головного мозга

Несущественное протекание болезни провоцирует:

  • угнетённое, сонливое, заторможенное состояние, апатию, могут резко меняться на эйфорию, психическое возбуждение;
  • усталость, головную боль, головокружение;
  • посинение кожных покровов на лице, набухание яремных вен, поверхностных сосудов на голове;
  • рвоту;
  • нарушение сна, эмоциональную неустойчивость, раздражительность.

А из-за сильного застоя отекает головной мозг, начинаются судороги, коматозное состояние.

Стаз лёгких

  • слабый кашель, иногда с кровянистыми вкраплениями;
  • учащается дыхание, появляется тупая боль в груди;
  • замедленная, прерывистая речь;
  • повышенная слабость;
  • одышка в положении лёжа;
  • выделяется холодный пот в любое время суток;
  • бледность кожи, отёки на ногах.

Гиперемия почек

Провоцируется уже имеющейся хронической недостаточностью сердца, из-за этого её трудно определить.

Стаз нижних конечностей

  • тяжесть в ногах;
  • заметное набухание вен, узлы;
  • на поражённых местах синеет кожа;
  • перебои с чувствительностью конечностей;
  • сухость кожных покровов;
  • чрезмерная усталость, особенно в конце рабочего дня.

Как лечить

Если появились какие-либо симптомы, нужно обратиться в больницу. К какому врачу следует обратиться? Диагностикой и лечением такого рода недугов занимаются флебологи, урологи и хирурги.

После осмотра назначается сдача анализов, а также инструментальное обследование — УЗИ, КТ, МРТ, флебография с контрастным веществом.

Зачастую может потребоваться прохождение нескольких исследований для получения более достоверной картины болезни.

Иногда бывает так, что причина патологии не связана с новообразованиями или иными заболеваниями, в таком случае, достаточно профилактических мер и лечения медикаментами, способствующими улучшению кровоснабжения.

Варианты действий при иных причинах:

  • Гормонотерапия, хирургическое вмешательство – если причиной являются опухоли.
  • Физические нагрузки, антибактериальная или противовирусная терапия – если причиной стал малоподвижный образ жизни.
  • ЛФК – в связи с гиподинамией, либо ношением одежды, приносящей дискомфорт.
  • Методы лечения венозного застоя в разных органах зависят от локализации аномалии. Терапия включает в себя несколько методов.
  • Полнокровие малого таза. В основном применяются медикаменты (препараты, свечи), но иногда всё же необходимо хирургическое вмешательство.
  • Полнокровие головного мозга устраняется при помощи понижения давления, уменьшения отёка. Применяют таблетки, уколы, массаж шеи, электростимуляцию.
  • Стаз лёгких в большинстве своём лечат медикаментозно, при серьёзных осложнениях проводится операция. Может быть назначена инвалидность.
  • Гиперемия почек требует профилактики осложнений инфекционного характера, обезболивания. В связи с этим обязательно нужно принимать антибактериальные препараты, которые имеют свойство обезболивать. Кровоток восстанавливается хирургическим вмешательством.
  • Стаз нижних конечностей лечится мочегонными, венотониками, мазями. При лечении стаза ног важно использовать компрессионные чулки, или колготы. На помощь приходит контрастный душ, ежедневная ходьба. Для облегчения состояния можно приподнимать ноги.

Лучшей профилактикой застоя венозной крови является здоровый образ жизни. А именно: умеренные, регулярные, занятия спортом, рациональное питание, отказ от плохих привычек.

: что такое венозный застой и чем он опасен

Источник: https://venaprof.ru/venoznyy-zastoy/

УмныйКардиолог
Добавить комментарий